酚氨咖敏颗粒质量标准研究

目的完善酚氨咖敏颗粒的质量标准。方法采用薄层色谱(TLC)法对乙酰氨基酚、氨基比林、咖啡因及马来酸氯苯那敏进行定性鉴别。采用气相色谱(GC)法同时测定4种成分的含量,色谱柱为TR-1弹性石英毛细管柱(30 m×0. 32 mm,0. 25μm),程序升温(起始温度为180℃,保持1 min,再以8℃/min的速率升至240℃,保持2 min),氢火焰离子化检测器温度为260℃。结果 TLC法可同时鉴别酚氨咖敏颗粒中4种成分。对乙酰氨基酚、氨基比林、咖啡因及马来酸氯苯那敏质量浓度线性范围分别为186. 3~5 960μg/m L(r=0. 999 9),124. 9~3 996μg/m L(r=0. 999 9),38. 24~1 224μg/m L(r=1. 000 0)和2. 525~80. 80μg/m L(r=0. 999 9);平均加样回收率分别为98. 69%,99. 45%,99. 52%,101. 40%,RSD分别为1. 36%,1. 62%,1. 20%,1. 25%(n=9)。结论该方法简便快速、准确可靠,适用于酚氨咖敏颗粒中4种成分的定性、定量分析,可更全面地控制该制剂的质量。     

2014年国际眩晕论坛暨第十届听力眩晕疾病诊疗技术研讨班

<正>恰逢"一年好景君须记,最是橙黄橘绿时"的金秋时节,由北京市耳鼻咽喉科研究所、首都医科大学附属北京同仁医院、世界卫生组织防聋合作中心、中国康复医学会颈椎病专业委员会眩晕学组和国际耳内科医师协会中国分会共同主办的"2014年国际眩晕论坛暨第十届听力眩晕疾病诊疗技术研讨班"于10月23~27日在北京会议中心隆重召开(图1)。     

肾脏疾病生物标志物研究进展

肾损伤可由多种因素引起,包括感染、毒素、局部缺血、高血压等。这些因素诱发的急性肾损伤临床定义为突然的肾功能减弱或尿量减少［1］,肾脏结构或功能改变持续3个月可发展为慢性肾脏疾病（CKD）。尽早确定肾损伤的性质和严重程度是临床诊治的首要目标。生物标志物可评估人体对疾病的易感性或检出机体的异常,常用于病理状态的诊断和检测,预测疾病的进展,或评估疗效。与一些在疾病中发挥作用的危险因素不同（如年龄、肥胖、吸烟等与疾病有关的因素）,生物标志物不需要参与疾病的进展过程。     

草质素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脂肪变和肝内氧化应激的影响

目的 探讨草质素对高脂饮食诱导的脂肪性肝病大鼠肝组织脂堆积和氧化应激的影响。方法 用高脂饮食诱导SD大鼠12周建立非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型,同时给予药物处理组动物草质素20 mg·kg^-1.d^-1和40 mg·kg^-1.d^-1灌胃。检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)含量,检测肝匀浆TG、TC、FFA、丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血红素氧化酶(HO-1)活性,采用Western blotting法检测肝组织Nrf2、细胞色素P450酶2E1(CYP2E1)和细胞色素P450酶4A(CYP4A)蛋白表达量。结果 模型组大鼠体质量、肝质量和肝指数分别为(499.2±14.1)g、(15.9±0.6)g和(3.2±0.1)%,显著高于对照组;小剂量和大剂量草质素处理组大鼠体质量、肝质量和肝指数均显著低于模型组(P<0.05); 模型组大鼠血清FFA水平为(521.5±52.3) mmol/L],显著高于对照组;大剂量药物处理组大鼠血清FFA水平为(361.5±62.3)mmol/L,显著低于模型组(P<0.05);模型组大鼠肝匀浆SOD、CAT、GSH-Px和HO-1水平分别为(294.2±35.4)U/mg、(19.5±6.4)U/mg、(362.4±104.2)U/mg和(4.1±0.4)ng/mg,均显著低于对照组[分别为(402.3±58.4)U/mg、(42.3±5.2)U/mg、(732.3±134.3)U/mg和(13.2±1.0)ng/mg,P<0.05];小剂量和大剂量组大鼠肝匀浆SOD、GSH-Px和HO-1水平均显著高于模型组(P<0.05);模型组大鼠肝组织Nrf2蛋白相对表达量显著低于对照组,而CYP2E1和CYP4A蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.01);与模型组比,小剂量和大剂量药物处理组肝组织Nrf2蛋白相对表达量显著升高(P<0.01),而CYP2E1和CYP4A蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。结论 草质素可以改善NASH大鼠肝组织脂堆积和氧化应激紊乱,其抗氧化的机制可能与调节Nrf2表达有关。     

MicroRNA-93及Tspan1在结肠癌中的表达及其临床病理意义*

目的 探讨microRNA-93（miR-93）及Tspan1在结肠癌组织及细胞中的表达及其临床病理意义,预测两者的靶向调控关系。方法 选取手术切除结肠癌组织及对应癌旁组织74例,人结肠癌细胞株（SW480、SW620、HCT116、CaCo-2、LoVo、HT29）及正常人结肠上皮细胞株（FHC）,分别采用qRT-PCR及Western blotting检测miR-93、Tspan1 mRNA及Tspan1蛋白表达,观察两者在不同临床病理特征患者的表达差异,Pearson法分析miR-93与Tspan1 mRNA的相关性,采用TargetScan及GeneCard软件预测两者的靶向调控关系。结果 与癌旁组织比较,miR-93在结肠癌组织中表达降低（P?<0.05）,Tspan1 mRNA及蛋白在结肠癌组织中表达升高（P?<0.05）;与正常人结肠上皮细胞比较,miR-93在结肠癌细胞株中表达降低（P?<0.05）,Tspan1 mRNA及蛋白在结肠癌细胞株中表达升高（P?<0.05）;miR-93在远处转移、淋巴结转移阳性、血管浸润阳性及高TNM分期患者中低表达（P?<0.05）,Tspan1 mRNA在远处转移、淋巴结转移阳性、血管浸润阳性及高TNM分期患者中高表达（P?<0.05）。Pearson法相关性分析显示,miR-93与Tspan1 mRNA表达呈负相关[r?=-0.735（95% CI：-0.855,-0.535）,P?=0.000]。生物信息学预测,miR-93及Tspan1在3''-UTR区可能具有靶向调控关系。结论 miR-93在结肠癌中低表达,Tspan1在结肠癌中高表达,miR-93及Tspan1具有靶向调控关系,两者可能成为结肠癌的肿瘤标志物或预测因子。     

住院老年慢性病患者肌少症的相关影响因素分析

背景　肌少症与增龄相关,表现为进行性的全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退。不仅会引起疾病,还会导致高额的社会医疗支出。目的　调查住院老年慢性病患者肌少症的发生率,探究住院老年慢性病患者肌少症的相关因素,以利于肌少症的早期筛查和预防。方法　入选2017年11月-2018年11月于北京大学人民医院老年科住院的慢性病患者（≥60岁）共236例。收集患者人口学资料及慢性病、过去3个月用药情况、实验室检查指标,采用老年抑郁量表（GDS-30）、简易营养评价精法（MNA-SF量表）评估患者抑郁、营养状况。根据亚洲肌少症工作组（AWGS）诊断标准诊断肌少症,将患者分为肌少症组63例和非肌少症组173例,比较两组患者临床资料,采用多因素Logistic回归分析住院老年慢性病患者肌少症的相关因素。结果　肌少症组和非肌少症组患者性别、年龄、体质指数（BMI）、骨质疏松症发生率、血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（Alb）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）/高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比值、估算肾小球滤过率（eGFR）、营养不良及风险、四肢骨骼肌质量指数（ASMI）、握力、步速比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄〔OR=1.052,95%CI（1.007,1.099）〕、BMI〔OR=0.885,95%CI（0.793,0.988）〕、骨质疏松症〔OR=2.217,95%CI（1.100,4.467）〕、Hb〔OR=0.936,95%CI（0.909,0.964）〕、TG/HDL-C比值〔OR=1.501,95%CI（1.074,2.099）〕与住院老年慢性病患者发生肌少症有回归关系（P<0.05）。根据BMI四分位数分组,不同BMI分组患者肌少症发生率比较,差异有统计学意义（P<0.05）;其中BMI 24.7~27.0 kg/㎡组患者肌少症发生率低于BMI≤22.4 kg/㎡组（χ2=12.844,P<0.001）。根据TG/HDL-C比值四分位数分组,不同TG/HDL-C比值患者肌少症发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论　年龄、骨质疏松症、Hb水平降低、TG/HDL-C比值升高与住院老年慢性病患者肌少症的发生相关;BMI与肌少症的发生呈U型相关。     

模拟临床的中性粒细胞性激素抵抗型支气管哮喘小鼠模型的建立及意义

目的建立一种模拟临床的中性粒细胞性激素抵抗型支气管哮喘(哮喘)小鼠模型并探讨其意义。方法采用屋尘螨(house dust mite,HDM)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)混合液,气管内给药建立哮喘小鼠模型。将18只雌性C57BL/6小鼠按照数字表法随机分为对照组、哮喘组(HDM+LPS)和地塞米松(dexamethasone,Dex)组(HDM+LPS+Dex)。肺功能仪测定小鼠气道阻力,HE染色观察肺组织炎症细胞浸润,过碘酸-雪夫染色(PAS)观察杯状细胞增生,瑞氏染色检测BALF炎症细胞总数及分类计数,聚合酶链式反应(PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织和BALF炎症因子。流式细胞术检测肺组织Th17细胞分化。结果HE染色显示,哮喘组肺组织炎症较对照组显著增高(P<0.05),地塞米松组肺组织炎症较哮喘组稍减轻(P>0.05);BALF细胞分类计数显示,哮喘组炎症细胞(除外嗜酸粒细胞)浸润较对照组显著增加[炎症细胞总数分别为(2797±400)×106/L和(105±75)×106/L,中性粒细胞计数分别为(1151±395)×106/L和(12±6)×106/L,淋巴细胞计数分别为(897±135)×106/L和(11±5)×106/L,巨噬细胞计数分别为(215±51)×106/L和(34±16)×106/L,均P<0.05],地塞米松组肺组织炎症细胞总数及巨噬细胞计数较哮喘组显著下降[炎症细胞总数(1140±418)×106/L vs(2797±400)×106/L,巨噬细胞计数(117±31)×106/L vs(215±51)×106/L,均P<0.05],但淋巴细胞和中性粒细胞计数无统计学意义[淋巴细胞计数(587±208)×106/L vs(897±135)×106/L,中性粒细胞计数(294±134)×106/L vs(1151±395)×106/L,均P>0.05];免疫组织化学检测结果同样证实,地塞米松组肺组织中性粒细胞浸润较哮喘组不能被有效抑制;哮喘组和地塞米松组气道阻力较对照组均显著增高(P<0.05),但两组间气道阻力差异无统计学意义(P>0.05);与哮喘组相比,地塞米松组肺组织Th2炎症指标显著降低(均P<0.05),而Th17细胞炎症指标有升高趋势,Th1炎症指标无显著改善;流式细胞术显示,地塞米松组肺组织Th17细胞浸润较哮喘组显著增多[分别为(5.8±1.9)%和(2.3±0.8)%,P<0.01]。结论成功建立了一种模拟临床的中性粒细胞性哮喘小鼠模型。地塞米松非但不能抑制小鼠中性粒细胞气道炎症和气道高反应性,而且促进Th17细胞分化,印证该哮喘模型存在激素抵抗。