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自1995年3月至1998年3月,作者采用经腹穿刺抽脓注药治疗阑尾脓肿31例,取得了较好疗效,现报告如下。临床资料一、本组病例男19例,女12例,年龄15~70岁。将1993年1月至1995年2月收治的12例应用抗生素静滴保守治疗和11例开腹引流治疗的阑尾脓肿病历资料调出进行比较。保守治疗12例中,男7例,女5例,年龄14~66岁。开腹引流11例中,男8例,女3例,年龄24~68岁。二、穿刺抽脓在药方法出超探查测量病人脓肿大小及内液性暗区情况,选择暗区表面无肠管等且与体表最近处标记定位,对脓腔小于3cm用B超引导穿刺,大于3cm可定位后穿刺,穿刺针刺… 相似文献
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目的 评价胸腔镜胸交感神经切断术病人舒芬太尼复合异丙酚麻醉的效果.方法 择期行胸腔镜胸交感神经切断术的手汗症病人20例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg、异丙酚2.0~2.5 mg/kg和阿曲库铵0.6 mg/kg麻醉诱导,麻醉维持:静脉输注舒芬太尼0.2~0.3 μg·kg-1·h-1、异丙酚2~4 mg·kg-1·h-1,间断静脉注射阿曲库铵0.3 mg/kg.手术结束前30 min舒芬太尼输注速率减至0.1 μg·kg-1·h-1,异丙酚减至1~2 mg·kg-1·h-1.分别于麻醉诱导前(基础状态)、气管插管时、CO2充气时、CO2充气5 min、30min、放气后5min、拔管时记录SP、DP、HR,并于上述时点采集静脉血样,测定血浆皮质醇、醛固酮和血糖浓度,记录自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间和拔管时间.结果 术中SP、DP和HR波动在正常范围内;与基础值比较,血浆皮质醇、醛固酮和血糖浓度升高(P<0.05),自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间和拔管时间分别为4.5±1.9、6.4±2.7、(12.6±1.5)min.结论 胸腔镜胸交感神经切断术病人舒芬太尼0.1~0.3 μg·kg-1·h-1复合异丙酚1~4mg·kg-1·h-1麻醉能维持血液动力学的稳定,可减轻应激反应. 相似文献
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用白细胞介素Ⅱ(IL-Ⅱ)孵育自体淋巴细胞回输治疗慢性乙型肝炎24例,并另以23例作对照。结果表明,治疗组与对照组HBeAg阴转率分别为54.2%和17.4%(P<0.05);HBeAg/抗-HBe转换率分别为37.5%和8.7%(P<0.05);治疗3个月谷丙转氨酶(ALT)复常率分别为83.3%和52.2%(P<0.05)。治疗组HBeAg/抗-HBe转换者均为慢性活动性肝炎,治疗中多伴有血清球蛋白升高;未出现HBeAg/抗-HBe转换者11例中有7例出现一过性ALT升高。 相似文献
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目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)在针刺抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:选择健康SD大鼠120只,随机分为6组,正常对照组(A)、模型组(B)、针刺预处理组(C)、针刺+尾加压素低浓度组(20pmol/kg)(D)、针刺+尾加压素高浓度组(60pmol/kg)(E)和血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂(Losartan,氯沙坦)(F),每组20只。针刺预处理组连续3d电针预处理,第3天复制心肌缺血再灌注模型。D组、E组造模前尾静脉给药,给药后即刻造模。F组于造模前进行灌胃给药,给药后即刻造模。造模成功后常规饲养24h,处死取材,用ELISA法测定心肌组织中的VEGF。结果:心肌缺血再灌注损伤时模型大鼠心肌组织中的VEGF含量显著升高,针刺预处理、针刺结合不同剂量UⅡ以及使用UⅡ拮抗剂均可使缺血区心肌组织中的VEGF含量降低(P〈0.05),以针刺预处理结合低剂量UⅡ效果最优(P〈0.01)。结论:UⅡ可能是抗急性心肌缺血再灌注损伤的重要作用途径之一。 相似文献
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目的探讨机械通气对大鼠肺组织中CC10蛋白表达的影响及CC10对肺炎症反应的影响。方法建立不同潮气量机械通气大鼠动物模型,分为对照组、小潮气量组和大潮气量组。通气4h后采用Western blot法测定肺组织CC10蛋白含量,计算细支气管上皮Clara细胞百分率;酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆中TNF-α,MIP-2含量,对肺泡灌洗液行中性粒细胞计数。结果与对照组和小潮气量组相比,大潮气量组肺组织CC10表达降低,TNF-α、MIP-2升高,细支气管上皮Clara细胞百分率降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);与对照组相比,小潮气量组上述指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大潮气量机械通气引起肺组织中抗炎因子CC10表达减少,炎症因子TNF-α、MIP-2表达增加,肺损伤加重。 相似文献
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针刺小肠经干预急性心肌缺血大鼠心脏基因表达谱研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的从基因水平揭示小肠经干预心肌缺血作用分子心脏学机制。方法随机将SD大鼠分为模型组和小肠经组,采用结扎冠状动脉前降支法复制急性心肌梗死动物模型,电针手太阳小肠经“养老(SI5)-支正(SI7)”段。对两组动物心脏基因表达谱变化进行比较分析。结果与模型组比较,小肠经组共有848个差异表达基因(包括表达序列标签),其中347个表达下调,501个表达上调,表达差异大于2倍的分别有26个和18个。小肠经组差异表达大于2倍的基因主要是离子通道和运输蛋白相关基因,代谢相关基因,细胞信号和传递蛋白相关基因,DNA结合、转录和转录因子类基因,免疫和炎性反应相关基因等。结论电针小肠经可能是通过影响上述基因,从而对急性心肌缺血发挥保护作用。 相似文献
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目的 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响和可能机制. 方法 采用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体重250 g~320 g.采用3%戊巴比妥35 mg/kg~40 mg/kg腹腔注射麻醉后行气管切开置管术,完全随机分组方法分为6组(每组8只):①C组(对照组,麻醉后仅做气管切开不做机械通气);②LV组[正常通气组,潮气量(Vt):6ml/kg,余同过度通气组];③HV组[过度通气组,Vt:40 ml/kg,呼吸频率(RR)40次/min,吸呼比(I∶E)1∶2~1∶3,呼气末正压通气(PEEP) =0,吸入氧浓度(FiO2)21%,通气4 h];④SP600125组(SP600125+ HV组,高潮气量通气前30 min给予MAPK拮抗剂SP600125);⑤PD98059组(PD98059+ HV组,高潮气量通气前30 min给予MAPK拮抗剂PD98059);⑥SB203580组(SB203580+ HV组,高潮气量通气前30 min给予MAPK拮抗剂SB203580).机械通气4h后(对照组气管切开后4h),采用RT-PCR方法测定肺表面活性蛋白(SP)-A、B、C和RTI40 mRNA表达量. 结果 ①与C组比较,LV组、HV组大鼠肺组织中RTI40表达均增加(P<0.05),而HV组、SP600125 +HV组及SB203580+HV组肺组织中SP-A、SP-C表达均减少(P<0.05),LV组中和PD98059+HV组中的SP-A、C变化均无统计学意义(P>0.05);②与HV组比较,SP600125+HV组、PD98059+HV组、SB203580+HV组肺组织中SP-A、C基因表达增加(P<0.05),RTI40基因表达降低(P<0.05);③SP-A、C基因表达量在PD98059+HV组较SP600125+HV组、SB203580+HV组升高(P<0.05);④SP-B在各组中变化无统计学意义(P>0.05). 结论 高潮气量机械通气致肺上皮细胞特异蛋白SP-A、C基因表达下降和RTI40基因表达上调,而MAPK拮抗剂可以防止该现象发生,提示MAPK影响呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)过程中对肺上皮细胞的分泌功能. 相似文献
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我们采用常规保肝、降酶、退黄、抗病毒、支持治疗的基础上加用八宝丹胶囊联合双虎清肝颗粒治疗早期重型肝炎,取得较好的疗效。现总结如下。 相似文献