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Effects of tanshinone II A on the myocardial hypertrophy signal transduction system protein kinase B in rats 下载免费PDF全文
Objective: To study the effect of tanshinone ⅡA on the cell signal transduction system protein kinase B (Akt) in rats with hypertrophy of the myocardium induced by partial constriction of the thoracic aorta. Methods: Rat models of myocardial hypertrophy were established by the thoracic aorta partial constriction method. Forty-eight rats were randomly divided into the sham-operative group, the model group, the valsartan treatment group, and the low-, medium-, and high-dose tanshinone treatment groups. The heart mass index (HMI), left ventricular mass index (LVMI), ejection fraction (EF), left ventricular posterior wall (LVPW), and interventricular septal thickness (IVS) were detected by high-frequency ultrasonography. The myocardial fiber diameter (MFD) was detected by HE staining, and the contents of p-Akt and p-Gsk3β in the myocardium were detected by Western blot. Results: Compared with the sham-operative group, the levels of HMI, LVMI, LVPW, IVS, and MFD were increased respectively in the other groups (P〈0.05); the contents of p-Akt and p-Gsk3β were also increased in the other groups. Compared with the model group, the levels of HMI, LVMI, LVPW, IVS, and MFD were decreased respectively in all treatment groups (P〈0.05); the contents of p-Akt and p-Gsk3β were decreased in all treatment groups as well. There was no significant difference, however, among the low-, medium-, and high-dose tanshinone treatment groups and the valsartan treatment group (P〉0.05). Conclusion: Tanshinone HE A can prevent myocardial hypertrophy by its action on the protein kinase B (Akt) signaling pathway. 相似文献
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丹参酮ⅡA对猪主动脉内皮细胞受血管紧张素Ⅱ作用时产生NO及eNOS基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法 采用硝酸还原酶法、逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)和免疫组织化学法,分别检测不同作用时间(1h、6h、24h)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及在AngⅡ作用的不同时间点(0h点为A组、6h点为B组)加入丹参酮ⅡA对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白和mRNA表达。结果 (1)随着AngⅡ作用时间的延长,血管内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈显著下降(P〈0.01),表现出时间依赖性的负性作用。(2)丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS基因表达的负性作用(P〈0.01)。(3)在丹参酮ⅡA作用1h、6h,A组的抑制效应明显强于B组(P〈0.05);随着作用时间延长至24h,两组比较差异无显著性。结论 丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS基因表达的负性作用; 相似文献
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佩尔地平是一种新型钙拮抗剂,可迅速有效地降压,对防止或逆转高血压引起的终末器官损害,抢救高血压急症患者的生命和改善预后具有重要意义。本文通过对20例高血压急症进行观察,以探讨合适剂量、起效时间、降压效果及不良反应。1资料与方法11病例本组20例患者... 相似文献
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川芎嗪对原代培养大鼠海马神经元L型钙通道电流和胞浆内钙浓度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究川芎嗪(TMP)对海马神经元细胞膜L型钙通道电流(Ica.L)作用和对神经细胞内钙([Ca2 ]i)的影响.方法取新生24h内大鼠进行原代海马神经元培养,使用全细胞膜片钳技术联合激光扫描共聚焦显微镜观察TMP对神经元Ica.L和[Ca2 ]i的影响.结果①膜片钳证实, 10、30、100 μmol/L的TMP组能显著抑制Ica.L峰值,分别与对照组的(454.2±31.4)pA比较降至(276.4± 17.1、209.3±14.2和(135.8±16.0 pA,P<0.05),使I-V曲线上移,且具有浓度依赖性,但对最大激活电位无明显影响.②激光扫描共聚焦显微镜测量发现,细胞外液有钙液时,10、30和100μmol/L TMP组能显著抑制60 mmol/L的KCL引起的细胞内钙荧光峰值(Fi)增加,与对照组的(1749.4±61.0)比较降至(1227.1±36.2、998.2±23.9和745.9±20.6,P<0.05);在细胞外液无钙时,30 μmol/L TMP组也能显著抑制60 mmol/L KCL引起的[Ca2 ]i)库释放,与对照组(965.3±82.5)比较降至(789.6±75.6,P<0.05).结论TMP具有对海马神经元钙通道Ica.L和[Ca2 ]i库释放的双重抑制作用,使[Ca2 ]i水平降低,这可能是其神经保护机制原因之一. 相似文献
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重症急性胰腺炎胰腺感染20例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨重症急性胰腺炎胰腺感染对机体的危害及控制胰腺感染的措施。方法:将20例重症急性胰腺炎患者分成二组。A组:未继发胰腺感染组,B组:继发胰腺感染组。分别观察两组患者的APACHE-Ⅱ评分、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及死亡率。结果:B组患者的MODS发生率及死亡率均高于A组(P<0.05);B组患者的APACHE-Ⅱ评分(25.29±6.12)与A组(12.83±2.48)比较有统计学差异(P<0.01)。结论:重症急性胰腺炎胰腺感染对机体的危害非常大,应采取综合性的措施防治胰腺感染。 相似文献
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目的 观察长托宁(PHC)对脂多精(LPS)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 将体外培养HUVEC分为5组:空白对照组、LPS组、LPS/PHC( 10μg/L)组、LPS/PHC(25μ/L)组、LPS/PHC(50μg/L)组噻唑蓝(MTT)比色法测定内皮细胞的存活率:化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)浓度;硝酸还原酶法测定一氧化氮(N0)浓度;定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达;Western blot法检测iNOS蛋白质含量;酶联免疫吸附试验( ELISA)测定核因子-KB (NF-KB)和信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性 结果 与空白对照组比较,LPS组细胞存活率[(60.31±8.76)%比(100.00±0.00)%]明显下降、LDH含量[(326±52) μmol/L比(125±25) μmol/L]和NO浓度[(55.49±10.16) μmol/L比(12.13±11.02) μmol/L]明显增加(P<0.01);而PHC可以逆转上述效应(P<0.05).同时PHC可以降低LPS导致的内皮细胞iNOS转录和蛋白质表达水平,下调NF-KB和STAT3的表达(P<0.05) 结论 长托宁可以减轻LPS对内皮细胞的损伤,其作用可能是通过抑制NF-KB和STAT3信号系统,减少NO生成实现的. 相似文献
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在医学研究中,常常需要人工心脏代替动物心脏进行动物实验。目前市场出售的供动物用的人工心脏模拟装置多为转动挤压胶管输血型,它输出的血量较少,只适用于小白鼠一类的小动物实验,而且这类装置模拟心脏搏动的次数、频率(心率),血量和血流率都不能测量,因此得到的只是定性的实验结果。本文所研制的模拟动物心脏实验装置,既可用于大小动物实验,又能测量并显示模拟心脏的搏动次数、心率、血量和血流率。仪器准确可靠,用途较广。 相似文献