性传播疾病212例分析

<正> 我科自1989年11月至1990年6月共诊治性传播疾病(S7D)212例,报告如下。临床资料212例S7D的发病情况见附表。其中已婚155例,未婚57例。年龄2.5～73岁,6岁以下6例,20～29岁127     

IFN-γ经共抑制分子B7-H1正向调控小鼠骨髓间充质干细胞免疫抑制的研究

目的 探讨IFN-γ通过137-H1/PD-1通路正向调节骨髓问充质干细胞(MSC)免疫抑 制作用机制,为MSC用于治疗免疫性疾病提供新的理论依据.方法 首先体外获得纯化鼠源MSC 并进行三向分化鉴定;间充质干细胞和淋巴细胞反应体系进行共培养,3H掺入试验测定细胞增殖水 平;ELISA检测共培养上清中IFN-γ、TGF-β、TNF-α、IL-10因子的表达水平;流式检测共培养中MSC B7-H1分子的变化;siRNA干扰MSC B7-H1后,3H掺入试验测淋巴细胞增殖水平的改变,采用Tr-answell培养方法 确认MSC通过细胞间接触发挥作用.结果 体外鼠源MSC经过5代的反复贴壁纯化之后,形态均一纯度高,并具有向脂肪细胞、骨细胞和软骨细胞分化的能力;MSC与混合淋巴细胞反应、Con A刺激的淋巴细胞反应以及anti-CD3/CD28刺激活化的淋巴细胞反应混合共堵养,3H掺入试验结果 均显示增殖反应被抑制(P=0.0167,0.0081,<0.0001),其抑制作用呈现对MSC细胞的剂量依赖;共培养上清中细胞因子IFN-γTNF-α均显著升高,而TGF-β、IL-10未检测到,同时共培养中MSC表面B7-H1分子明显表达上调(P<0.05);经B7-H1特异siRNA干扰MSC后,共培养并检测淋巴细胞增殖反应,细胞增殖水平明显较干扰前提高(P<0.05),Transwell膜分隔后MSC抑制干细胞活化明显减弱(P<0.05).结论 MSC经共培养环境中IFN-γ刺激后,表面B7一H1分子的表达上调并通过B7-H1/PD-1通路抑制T细胞活化增殖.将来这种MSC可以用于治疗多种自身免疫性疾病.     

∧14C放射酶分析西那普利药动学及生物利用度

目的研究抑平舒(国产)与西那普利药动学及生物等效性。方法14名志愿者分别单剂量口服2.5mg抑平舒与西那普利，采用以14C-HL为ACE底物的放射酶分析法测定血药对ACE的抑制率及两者的药动学参数，并以AUC     

人FasL胞外区cDNA的克隆及表达

应用RT PCR技术从激活的人外周血淋巴细胞总RNA中扩增FasL胞外区cDNA ,克隆入PCR2 1载体 ,测序验证后在大肠杆菌DH5α中表达 ,经亲和层析柱纯化 ,Westernblot鉴定所得表达产物为可溶性人FasL胞外区蛋白。     

1—甲基—4—苯基吡啶诱导PC12细胞凋亡的研究

为探讨帕金森病(PD)黑质多巴胺神经元的死亡方式,本文用DNA未端标记法,借助荧光显微镜观察黑质神经毒素MPP~+对儿茶酚胺细胞株PC12细胞凋亡的影响。结果发现,低浓度的MPP~+(20～80uM)可诱导PC12细胞凋亡,高浓度时(10～200uM)则主要引起细胞坏死。本文提示凋亡可能参与了PD多巴胺神经元死亡的早期阶段。     

黄芪和药饼灸对5-Fu治疗中所致荷结肠癌小鼠免疫功能低下的正向调节作用

目的　研究黄芪、药饼灸对经 5 FU抗瘤治疗引起免疫功能低下小鼠的正向调节作用。方法C2 6小鼠结肠癌细胞株 5× 10 5于BALB c小鼠皮下注射建立小鼠结肠癌实验模型。接种肿瘤细胞后 2 4h开始治疗实验。实验共分 5组 ,分别为生理盐水组 (A组 ) :即穴位 (足三里 )注射生理盐水 0 .1mL ,隔d 1次 ,共 2wk ;5 FU治疗组 (B组 ) :腹腔注射 5 FU 0 .2 5mg 0 .1mL(12 .5mg kg) ,每隔 2d 1次 ,共2wk ;5 FU联合黄芪组 (C组 ) :腹腔注射 5 FU 0 .2 5mg 0 .1mL(12 .5mg kg) ,每隔 2d 1次 ,同时隔d穴位 (足三里 )注射黄芪注射液 0 .1mL(2 g mL) ,共 2wk ;5 FU联合药饼灸组(D组 ) :腹腔注射 5 FU 0 .2 5mg 0 .1mL(12 .5mg kg) ,每隔 2d 1次 ,同时中腕、神阙、关云穴位用药饼灸 ,每穴灸 3壮 ,隔d 1次 ,共 2wk ;5 FU联合黄芪加药饼灸组 (E组 ) ;治疗方法同上。治疗结束后 ,获取小鼠脾脏单个细胞 ,分别采用流式细胞术 (FACS)测定脾淋巴细胞中T细胞亚群及NK细胞表面标志。采用 4hLDH释放法 ,检测小鼠淋巴细胞 (NK、CTL)的杀伤功能。结果本实验结果表明 ,药饼灸加黄芪联合 5 FU组的上述免疫指标 (包括CTL、NK细胞的杀伤活性 )与 5 FU治疗组相比较具有统计学意义。结论黄芪注射液加药饼灸联合 5 FU ,对单经 5 FU     

骨桥蛋白介导类风湿关节炎发病机制的初步研究

目的研究骨桥蛋白(OPN)介导类风湿关节炎(RA)发病和促进炎症因子产生的作用。方法采用实时定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测OPN在RA患者外周血、关节液和关节滑膜组织和在T淋巴细胞亚群中的表达;从蛋白水平分析RA患者关节液中促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的分泌格局,分析OPN与细胞因子的相关性。结果RA患者关节滑液和关节滑膜组织的OPN表达远远高于外周血单个核细胞的OPN基因表达,CD4 T细胞OPN基因表达均高于CD8 T细胞;RA患者关节液中OPN的表达显著高于血清,白细胞介素(IL)-10,干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平比自身血清及对照组血清增高,IL-18和IL-12水平比正常对照组明显升高。结论OPN可能通过调节病灶部位的细胞因子的分泌来调控RA病理过程中的炎症反应。     

TNF-α拮抗剂对胶原诱导大鼠类风湿关节炎骨破坏治疗作用的实验研究

目的 建立模拟类风湿关节炎(RA)发病的CIA大鼠模型,明确TNF-α拮抗剂对CIA大鼠关节局部骨破坏的改善作用,为临床提供实验依据.方法 利用皮下注射牛II型胶原诱导Wistar大鼠发病,建立CIA大鼠模型.将大鼠随机分为3组:①正常对照组(10只);②灭菌用水治疗组(10只);③TNF-α拮抗剂治疗组(10只).每只大鼠均在炎症分值达到两分及以上时开始治疗,分别在治疗4周和8周后,取胫骨上段做硬组织切片,观察胫骨上段骨小梁变化及骨量变化情况.结果 TNF-α拮抗剂具有明显抑制CIA大鼠关节周围骨量丢失的作用,且其抑制骨量减少主要是通过抑制骨小梁数量减少来实现的,与抑制骨小梁宽度丢失关系较小.结论 TNF-α拮抗剂能明显抑制CIA大鼠关节侵蚀及关节周围骨丢失.     

罗格列酮通过下调糖尿病大鼠肾血管生成素-2表达发挥肾保护作用

目的:探讨血管生成素(angiopoietins,Ang)及其受体Tie-2和血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠肾组织中的表达以及罗格列酮对其表达的影响。方法:18只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和糖尿病罗格列酮治疗组(R组)。实时定量RT-PCR和免疫组化方法分别检测3组大鼠肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的表达;Western印迹法检测3组大鼠肾组织中Ang-2的蛋白表达。结果:实时定量RT-PCR和与Western印迹法结果显示,Ang-2糖尿病组[(80.88±28.30)&(0.76±0.19)]表达,较对照组[(47.81±20.50)&(0.28±0.07)]明显升高(P<0.05);经罗格列酮治疗后,Ang-2表达[(52.35±8.50)&(0.45±0.04)]显著下调(P<0.05)。相关分析显示,Ang-2mRNA水平与尿蛋白/肌酐值(Upro/Ucr)、平均肾小球体积(VG)和肾小球细胞外基质相对含量(RM)呈显著正相关(r=0.505,P=0.027;r=0.490,P=0.033;r=0.471,P=0.042)。结论:Ang-2的异常表达可能在早期糖尿病肾病的发病机制中起了重要的作用。罗格列酮可能通过下调糖尿病大鼠肾组织Ang-2的表达而发挥肾保护作用。     

免疫系统中细胞的程序性死亡

细胞的程序性死亡是细胞的一种生理性死亡。近年来发现这种过程在免疫系统的发生与发展中也起着很重要的作用。影响免疫细胞程序性死亡的因素多种多样。本文简要综述了近年来在这方面的研究进展。