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241.
随着电子胃镜的广泛应用,越来越多的胃息肉被发现,但目前西医治疗方法单一,复发率较高,李佃贵教授根据多年临床治疗经验,认为胃息肉的形成为浊毒、痰、瘀、虚相互兼夹致病,浊毒贯穿疾病始终,初期治疗以化浊解毒、消痰化瘀为主,后期以调阴阳、补气血为主,用之临床,效如桴鼓,炎性息肉可很快消除,对直径>2 cm的胃息肉、胃底腺息肉及腺瘤性息肉李教授建议先行内镜下切除,再结合中药综合调理机体内环境从而降低胃息肉的复发率及癌变率,并举临床医案1则。 相似文献
242.
目的:运用中医传承辅助平台(V2.5)软件,分析探讨李佃贵教授治疗慢性萎缩性胃炎的用药规律。方法:收集李教授门诊治疗慢性萎缩性胃炎的治验处方,将方药信息录入中医传承辅助平台,采用关联规则、复杂系统熵聚类等数据挖掘方法,分析处方用药及方剂配伍规律。结果:经分析得出,120首治验处方中出现频次在15次以上的药物有40味,主要有黄芩、半夏、柴胡、竹茹等;药性多苦、辛、寒,主归胃、脾、肝经;得出药物核心组合22个,新方10首。结论:通过中医传承辅助平台,探索出李佃贵教授治疗慢性萎缩性胃炎,以清热利湿、化浊解毒为根本大法,构建祛湿、散瘀、通滞、化积、解毒、消痈"六位一体"的综合性治疗网络;用药方面,以辛开苦降类药物为主,淡渗利湿药与芳香化浊药同用,擅用虫类药,巧用矿石介类药物,化浊解毒的同时给邪以出路,是李佃贵教授治疗慢性萎缩性胃炎的五大特色。 相似文献
243.
孤啡肽及其受体是一种新发现的内源性阿片肽类受体-递质系统,广泛分布于中枢和外周组织,参与运动系统、心血管系统、泌尿系统、听觉系统、生殖内分泌系统等多系统及痛觉的调节。现将近年来关于孤啡肽的结构、分布和功能方面的研究进展综述如下。 相似文献
244.
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的结肠和直肠的慢性非特异性炎症性疾病,发病率逐渐升高,现代医学治疗效果欠佳,已成为临床难治疾病之一。在“浊毒理论”的指导下,笔者团队提出UC浊毒致病的病机,结合UC的现代发病机制,总结其病机为——浊毒损膜伤络,其是UC反复发作、缠绵难愈的关键;并且进一步提出“肠黏膜屏障损伤、免疫功能紊乱、细胞凋亡或细胞焦亡、神经内分泌功能失调”是该病机的现代生物学基础,它能客观化、具体化、定量化阐述中医病机的现代科学内涵,使浊毒理论在UC防治中发挥更加重要的作用。 相似文献
245.
目的总结李佃贵教授应用化浊解毒法辨治慢性萎缩性胃炎的用药规律。方法纳入2010年9月至2015年6月李佃贵教授门诊及住院132例慢性萎缩性胃炎患者,将患者临床信息录入分析平台,利用频数分析、高频药物归类分析、关联规则的组方规律分析、基于熵聚类的方剂组方规律分析,考察化浊解毒法与各药物间的配伍关系。结果 132例患者共用药物113种,其中频数统计显示,使用频数在100次以上者有22味,代表药物有黄连、茵陈、豆蔻、莱菔子、厚朴、鸡内金、绞股蓝、枳实等,高频药物归类分析由多到少依次为清热药、补虚药、化湿药、行气药、利水渗湿药等,关联规则的组方规律分析,药物组合出现28对。结论李佃贵教授辨治慢性萎缩性胃炎以化浊解毒法为主,随证辅用清热解毒、益气健脾、芳香化湿、行气止痛、利水渗湿、活血化瘀以及消食和胃等药。 相似文献
246.
目的探讨化浊解毒调肝方抗肝纤维化的作用机制。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分为6组。即正常组、模型组、秋水仙碱预防组、化浊解毒调肝方预防组、秋水仙碱治疗组、化浊解毒调肝方治疗组各20只,除正常组外其它各组均采用腹腔注射未灭活的猪血清建立肝纤维化大鼠模型,分别采用秋水仙碱和化浊解毒调肝方进行药物干预。各组分别于造模8、12周末随机处死10只大鼠,用免疫组化法观察药物对肝组织基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)表达的影响。结果化浊解毒调肝方有明显的抑制肝纤维化模型大鼠肝组织TIMP-1的表达的作用,且抑制作用要优于秋水仙碱(P0.05)。结论化浊解毒调肝方可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织TIMP-1的表达实现的。 相似文献
247.
应用浊毒理论对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的辨证护理 总被引:1,自引:1,他引:0
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是一种退行性胃黏膜病变,主要特征性变化是胃黏膜的慢性炎症和固有腺体的萎缩,伴胃黏膜肠上皮化生或异型增生。近年来中医学在这一领域显现出独特优势,李佃贵教授提出了浊毒学说。2009-06-2010-06,我们应用浊毒理论,在李佃贵的化浊解毒方治疗基础上,对50例CAG癌前病变患者进行辨证护理,并与常规护理50例对照观察,结果如下。 相似文献
248.
249.
“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氮磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子α及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组(P均0.05);解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组(P均0.05)。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效-量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF-α及IL-1β含量有关。 相似文献
250.
目的 基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用。方法 将48只小鼠随机分成正常组、模型组、美沙拉嗪组(阳性药,0.45 g/kg)和化浊解毒消痈方高、中、低剂量组(28.68、14.34、7.17 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组小鼠均采用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d建立溃疡性结肠炎模型,造模后各组灌胃给予相应剂量药物。给药7 d后,分析小鼠疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察结肠组织病理学改变,RT-qPCR和Western blot法检测结肠组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较,化浊解毒消痈方各剂量组和美沙拉嗪组小鼠DAI评分降低(P<0.05),结肠组织病理形态得到改善,结肠组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),其中高剂量组作用与美沙拉嗪组相当。结论 化浊解毒消痈方能抑制结肠上皮细胞的过度凋亡,对UC小鼠结肠损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHO... 相似文献