透明质酸钠治疗膝骨性关节炎的临床效果及分析

目的　观察透明质酸钠 (sodium hyaluronate,SH)关节腔内注射治疗膝骨性关节炎 (osteoarthritis,OA)的临床效果及治疗前后关节液中自由基和炎性介质含量的变化。　方法　 92例 (111膝 ) OA患者 ,其中男 30例 ,女6 2例 ;年龄 2 1～ 71岁 ,平均 4 7.5岁。分轻度组 5 1膝 ,中度组 35膝 ,重度组 2 5膝。关节内每周注射 SH2 0 mg一次 ,共 5次 ,按 L ysholm膝关节功能评分比较治疗前后关节症状和功能的改善情况 ,并测定第 1、2和 5周 SH注射前和注射后 3个月抽取的关节液中一氧化氮 (nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)、丙二醛 (malonicdialodehyde,MDA)和白细胞介素 1β(interlukin1β,IL- 1β)、肿瘤坏死因子 α(tumour necrosis factorα,TNF- α)的含量。　结果　随访 3个月 ,治疗效果优 4 2膝 ,良 38膝 ,可 2 1膝 ,差 10膝 ,优良率 72 .1%。病情越轻 ,治疗见效越早 ,疗效越好。SH治疗后轻、中度组患者关节液中 ,氧自由基含量和 IL- 1β、TNF- α含量明显下降 (P<0 .0 5 ) ,重度组变化不显著 (P>0 .0 5 ) ;SH对 NO含量影响较小 ,只有轻度组治疗后 3个月较治疗前明显减少 (P<0 .0 5 ) ,中、重度组变化不大 (P>0 .0 5 )。　结论　 SH关节腔内注射治疗膝 OA,可缓解临床症状 ,改善     

脊柱结核的影像学分析

目的　评价X线平片、CT、MRI在脊柱结核的诊断价值。方法　回顾 180例被手术或临床证实为脊柱结核病人的X线平片、CT、MRI ,根据影像学表现和临床分为A(X线平片正常 ,CT或MRI异常 ) ,B(X线平片、CT和MRI均异常 ) ,C(临床有神经症状 ) 3类。结果　依据分类 ,A类 40例 (4 0 / 180 ) ,病史短 ,<4月 ,累及椎体数目少 ,均为 1个。CT可清晰显示骨破坏。B类 70例 (70 / 180 ) ,病史较长 (5～ 12月 ) ,累及椎体数目多 (2～ 3个 )。CT可清晰显示椎体骨破坏的数目、范围及碎骨片在椎管内情况。MRI可显示椎体软组织肿胀及寒性脓肿的范围。C类 70例 (70 / 180 ) ,病史长 ,病史短者 ,破坏位于椎体后部。CT可清晰显示椎体骨破坏的数目、范围及碎骨片在椎管内情况。MRI可显示硬膜外脓肿及脊柱后凸对脊髓的压迫 ,脊髓变性情况 ,寒性肿胀的范围。结论　X线平片结合CT扫描可对脊柱结核进行全面细致的观察 ,对于有神经症状的病人应用MRI作为补充。     

骨髓间质干细胞移植对椎间盘基质生化成分的影响

目的：研究骨髓间质干细胞移植对椎间盘基质生化成分的影响。方法：32只新西兰大白兔，L2～L3、L3～L4、L4～L5、L5～L6被随机分为正常对照组、生理盐水对照组、细胞移植组Ⅰ、细胞移植组Ⅱ（BMP2转基因组）。在1、3、6月时间点，用Ⅰ、Ⅱ型胶原单克隆免疫组化染色分析胶原表型的改变，用实时荧光PCR分析Ⅰ、Ⅱ型胶原及蛋白多糖的表达，采用方差分析线型模型进行统计学分析。结果：术后1、3、6个月时间点，细胞移植组髓核有较多的细胞，蛋白多糖染色显示，细胞移植组髓核兰染增加，免疫组化显示Ⅰ型胶原实验各组未见明显差异，Ⅱ型胶原细胞移植组有较强的红染颗粒沉积。实时荧光PCR分析显示，在细胞移植组，蛋白多糖和Ⅱ胶原的表达增加，而Ⅰ型胶原表达则无改变。对于蛋白多糖和Ⅱ胶原的表达，与细胞移植组Ⅰ比较，细胞移植组Ⅱ表达增加。结论：骨髓间质干细胞移植能够提高髓核中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量，复合BMP2转基因有“分子增强效应”，提示基于骨髓间质干细胞移植策略是治疗椎间盘退变潜在的有效方法。     

骨髓间质干细胞异位移植在椎间盘内的迁移及外源基因的表达

目的:观察骨髓间质干细胞异位移植在椎间盘内的存活、迁移情况及外源基因的表达。方法:实验于2001-10/2003-07在西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室完成。选取新西兰大白兔32只,每只兔子的椎间盘均被随机分为4个区组,即正常对照组(L2～3)、生理盐水组(L3～4)、绿色荧光蛋白细胞移植组(L4～5)及BMP-绿色荧光蛋白细胞移植组(L5～6)。分别进行髓核注射,正常对照组不注射;生理盐水组注射20μL生理盐水;绿色荧光蛋白细胞移植组注射20μL林格氏液包含1×105的含绿色荧光蛋白的骨髓间质干细胞;BMP-绿色荧光蛋白细胞移植组注射20μL林格氏液包含1×105的含BMP-绿色荧光蛋白的骨髓间质干细胞。术后1,3,6个月取材,荧光显微镜观察髓核组织内绿色荧光强度;DNA-PCR分析新霉素抗性基因的DNA拷贝数。结果:32只白兔全部进入结果分析,无脱失。①术后不同时间点各组髓核组织内绿色荧光强度比较:绿色荧光蛋白细胞移植组及BMP-绿色荧光蛋白细胞移植组髓核组织内可观察到荧光的存在,随时间的增加,荧光变得比较分散。两组荧光的分布和强度并没有明显的差别。②各组髓核组织内新霉素抗性基因表达水平比较:绿色荧光蛋白细胞移植组及BMP-绿色荧光蛋白细胞移植组术后1,3,6个月组间及组内比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:移植的骨髓间质干细胞能够在髓核内存活、迁移,外源基因可以在髓核内表达,提示基于骨髓间质干细胞移植的治疗策略是防治椎间盘退变的潜在有效方法。     

低硒、低碘及联合对亲代和子代大鼠骨、软骨生长的影响

目的 研究低硒、低碘及其联合对亲代和子代大鼠骨、软骨生长的影响.方法 48只断乳SD健康大鼠,按体质量随机分对照组、低硒组、低碘组和低硒低碘组,每组12只.4组大鼠分别采用人工配制的低硒、低碘、低硒低碘及含硒、碘量正常的饲料喂饲.大鼠饲养8周后(约3月龄)进行组内繁殖;亲代大鼠喂饲至6月龄、子代大鼠喂饲至3月龄时,取亲代和子代大鼠血样,测定血清硒及T3、T4;取大鼠右侧胫骨及左侧膝关节.用游标卡尺测定胫骨长度、中段额状横径、胫骨上端关节软骨横径、纵径;膝关节包埋切片后,光镜下测定胫骨近端生长板厚度、生长板软骨肥大层、增殖层细胞层数.结果 低硒对亲代和子代大鼠血清硒有明显影响(F值分别239.56、232.68,P均<0.05),对于代血清T4水平也有明显影响(F=6.95,P<0.05);低碘对亲代和子代大鼠血清T3、T4均有明显影响(F值分别为14.11、14.05,30.29、34.53,P<0.01),低硒、低碘联合对子代大鼠血清T4水平的影响存在交互作用(F=5.99,P<0.01).亲代和子代大鼠血清硒,低硒组[(30.28±6.34)、(43.95±9.75)μg/L]、低硒低碘组[(30.33±5.18)、(35.40±3.06)μg/L]均明显低于低碘组[(345.83±29.55)、(245.24±9.95)μg/L]、对照组[(358.64±30.50)、(236.50±9.75),P均<0.05].低硒低碘组[(0.55±0.05)、(0.88±0.14)mmol/L]亲代和子代大鼠血清T3均明显低于对照组[(0.75±0.08)、(1.26±0.26)mmol/L,P均<0.05],低碘组[(24.11±2.29)、(42.10±8.92)mmol/L]、低硒低碘组[(20.66±1.93)、(26.55±5.98)mmol/L]亲代和子代大鼠血清T4均明显低于对照组[(36.15±2.74)、(52.79±8.84)mmol/L]和低硒组[(28.12±3.33)、(52.02±11.99)mmol/L,P均<0.05];低硒低碘组子代大鼠血清T4明显低于低碘组(P<0.05).子代大鼠中,低硒,低碘对胫骨长度、生长板厚度、增殖细胞层数、肥大细胞层数影响明显(F值分别为24.31、6.98,40.76、56.15,25.24、82.82,10.07、5.57,P<0.01或<0.05).低硒和低碘对胫骨长度、生长板厚度、增殖细胞层数、肥大细胞层数的影响存在交互作用(F值分别为5.68、24.86、41.82、9.12,P<0.05或<0.01);低硒组[(33.17±0.34)mm]、低硒低碘组胫骨长度[(31.30±0.87)mm]明显低于对照组[(34.12±0.32)turn,P均<0.05];低硒低碘组生长板厚度[(1.60±0.18)mm、增殖细胞层数(8.54±0.81)、肥大细胞层数(4.95±0.37)明显低于低硒组[(3.03±0.10)mm、14.68±0.84、6.60±0.31]、低碘组[(2.90±0.09)mm,13.75±0.33、6.61±0.84]及对照组[(3.19±0.09)mm、14.94±0.36、6.64±0.26,P均<0.05)];低碘组生长板厚度、增殖细胞层数小于对照组(P<0.05).结论 低硒影响子代大鼠胫骨生长,低碘影响子代大鼠软骨细胞增殖,降低生长板厚度,低硒低碘联合显著影响子代大鼠骨、软骨的生长.     

独活寄生汤治疗椎间盘源性下腰痛临床随机对照研究

目的:运用中药独活寄生汤加减治疗椎间盘源性下腰痛的疗效观察。方法:将纳入的146例患者随机分为治疗组与对照组各73例,治疗组采用口服独活寄生汤,每日1剂,分早晚2次口服,对照组口服芬必得胶囊,每日2次,每次1粒。两组每个疗程均为7天,观察2个疗程。结果:治疗组治愈和显效共有53例,愈显率为72.6%,对照组治愈和显效共有38例,愈显率为52.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中药独活寄生汤治疗椎间盘源性下腰痛有着明显的疗效,尤其适用于那些不能进行手术治疗的患者。     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达**☆

背景：前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调。 目的：观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系。 方法：纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织。 结果与结论：苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少(P < 0.01),而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多(P < 0.01)。免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织(P < 0.01),且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关(r=0.44,P < 0.05)。说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用。     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达

背景:前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调.目的:观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系.方法:纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织.结果与结论:苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少(P < 0.01),而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多(P < 0.01).免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织(P < 0.01),且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关(r=0.44,P < 0.05).说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用.     

退变性椎间盘疾病的规范化治疗

退变性椎间盘疾病是颈肩、腰腿痛的主要原因,目前的治疗方法大体可分为非手术疗法、微创手术、开放手术3大类.本文以腰椎间盘突出症为代表,分析了退变性椎间盘疾病的各种治疗方法的作用原理、适应证及优缺点,提出在治疗退变性椎间盘疾病时,应遵循个体化、阶梯化、综合化的原则,因人、因病辨证施治.     

人退变腰椎间盘中细胞凋亡与Bax及半胱胺酸蛋白酶蛋白3基因的表达

目的 检测人腰椎间盘组织中的细胞密度、细胞凋亡率以及Bax和半胱氨酸蛋白酶蛋白3(Caspase-3)的表达,为深入了解人腰椎间盘退变的机制提供实验依据,并为将来通过生物学方法 延缓腰椎间盘退变提供新的思路.方法 实验组30个椎间盘标本(L2～S1)来自27例行后路腰椎间盘切除椎间融合手术自愿捐赠的患者,男18例,女9例;年龄30～72岁,平均51.09岁.所有病变节段均经MRI证实,患者术前均未接受椎间盘造影、胶原酶髓核溶解或椎间盘激光汽化术.对照组20个标本(L2～S1)来自5例青年男性意外死亡者新鲜尸检腰椎间盘;年龄24～37岁,平均30.83岁.采用HE染色观察凋亡软骨细胞、凋亡小体和细胞密度,TUNEL染色法检测人腰椎间盘中的凋亡细胞率,用SP免疫组织化学法检测Bax及Caspase-3表达,图像分析Bax及Caspase-3的平均灰度值.结果 HE染色示对照组、实验组软骨终板和髓核内的平均细胞密度分别为(17.16±1.22)、(12.41±0.95)个/HP,二者差异有统计学意义(P＜0.01).TUNEL染色观察示对照组的软骨终板与髓核内的平均凋亡细胞率为6.97%±0.92%,低于实验组的12.59±0.95%(P＜0.01).SP免疫组织化学染色示对照组髓核内Bax、Caspase-3染色阳性细胞率分别为11.02%4±1.18%和9.01%±1.00%,均低于实验组的19.29%±1.18%和15.07%±0.97%,差异均有统计学意义(P＜0.01).对照组腰椎间盘髓核内Bax、Caspase-3的平均灰度值分别为187.33±7.88和185.68±3.26,实验组分别为124.98±6.69和160.13±4.37,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).将全部腰椎间盘标本进行Pearson相关分析,对照组和实验组腰椎间盘凋亡细胞率与细胞密度间成负相关,相关系数r分别为-0.88和-0.93(P＜0.01)两组髓核内Bax、Caspase-3阳性细胞率与凋亡细胞率之间成正相关,相关系数r分别为0.83和0.91(P＜0.01).结论 细胞密度下降参与了人腰椎间盘的退变过程,Bax和Caspase-3的表达上调在人腰椎间盘髓核细胞的凋亡过程中有一定作用.