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21.
22.
本文报道了受精后直至出生前不同时间经腹腔注射V_20_5后,对NIH小鼠胚胎一胎儿发育的影响。结果表明,V_2O_5对小鼠胚泡着床前和着床过程无明显影响,也无致畸性和致早产作用,但对胚胎—胎儿的存活和胎儿的骨骼发育有一定影响。可认为,V_2O_5对NIH小鼠是一较弱的发育毒物。另外,报道了敌枯双(阳性对照物)对NIH小鼠的发育毒性。 相似文献
23.
摘要 目的 了解新冠肺炎定点医院终末消毒效果和病毒污染情况,探讨医疗机构终末消毒评估方法。方法 对某定点医院隔离病区终末消毒前后空气和物体表面进行采样检测,评估消毒效果;采集检测ICU和CT室环境核酸样品,评估病毒污染情况。结果 经终末消毒后的该医院病房空气和物体表面的自然菌杀灭率≥90.00%的样品占比分别为10.00%和20.62%;但比照III类环境标准限值,消毒前后空气细菌总数合格率均为100.00%,物体表面合格率均>90.00%;消毒前后该医院环境物体表面病毒核酸全部为阴性。结论 自然菌杀灭率≥90.00%可能不适用于医疗机构终末消毒处置的评价。 相似文献
24.
目的:比较两种荧光波长CdSeS/ZnS-COOH合金量子点对细胞微核组效应遗传毒作用的特征。方法:采用L5178Y细胞胞质分裂阻滞微核细胞组学试验,490和540 nm两种荧光波长的合金量子点CdSeS/ZnS-COOH受试浓度均为0.062 5、0.125、0.25、0.5和0.1 mg/mL,观察其微核组效应、剂量-效应和时间-效应关系。结果:与阴性对照组相比,两种波长的CdSeS/ZnS-COOH合金量子点在0.062 5 mg/mL剂量时均可诱导微核率增加(P<0.05);两者都能诱导Ⅰ型微核、Ⅱ型微核和核芽效应,但490 nm合金量子点不能诱导核质桥效应,而540 nm合金量子点能诱导核质桥效应。490 nm合金量子点在0.062 5 mg/mL可诱导产生总微核、Ⅰ型微核和核芽,而540 nm合金量子点在此浓度仅可诱导产生Ⅰ型微核;两者均随着剂量进一步增加诱导产生其他效应;各种微核组效应有明显的剂量-效应关系(P<0.05)。490 nm量子点在9 h首先出现核质桥,540 nm量子点在9 h首先出现总微核和Ⅱ型微核数增加;随时间延长进一步出现其他效应,27 h各效应值达到峰值,此后下降。结论:两种荧光波长CdSeS/ZnS-COOH合金量子点均可诱导微核组学效应,但在相同剂量的效应谱、剂量-效应和时间-效应方面均有差异,表明两者的遗传毒作用特点有差异。 相似文献
25.
张天宝 《国外医学:卫生学分册》1989,(5)
多数化学致癌物经细胞色素(Cyt)P-450、特别是经3-甲基胆蒽(MC)诱导的P-448同工酶代谢活化后,表现出致癌和致突变活性。为了阐明在致突变试验中使用富含Cyt P-448L或cyt P-448 H/L的微粒体,可否用于确定P-448同工酶对致癌物所起的致突变活化作用。作者用不同诱导物制备的大鼠肝微粒体测试了九种致癌性芳香胺和B(a)P的致突变活化作用。富含Cyt P-448H/L和P-448 L微粒体的制备:给7周龄的SD大鼠腹腔注射0.11 相似文献
26.
作者采用极谱法对妊娠和非妊娠大鼠脏器组织中的钒含量进行了测试,并对非妊娠与妊娠第12天和第16~18天大鼠一次性腹腔注射V_20_5(5mg/kg)后4小时及24小时钒在组织中的分布进行了研究。结果表明:卵巢、子宫以及胎盘等是钒的重要分布器官;钒可透过胎盘进入胎儿体内;钒主要从肾脏排泄;给药后24小时,体内仍有相当浓度,尚未达到平衡;钒在妊娠和非妊娠动物组织中的分布顺次有所不同。 相似文献
27.
目的 探讨潜艇舱室环境中甲苯的神经毒作用机制,研究甲苯对大鼠神经生化改变的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠75只随机均分为空白对照组、赋形剂组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,染毒组腹腔注射不同剂量的甲苯(隔日注射1次),赋形剂组注射同体积的橄榄油,空白对照组不加任何处理。染毒30天后,将大鼠断头处死,取海马和皮层测定NOS、NO、MDA、Na^+ -K^+ -ATP酶、ROS和谷氨酸水平。结果 高剂量组海马区NO含量、NOS活性及MDA含量均显著高于对照组(P〈O.01),而皮层区NO含量、NOS活性、MDA含量各组间均皆无显著差异。大鼠海马区及皮层区ROS含量、Na^+ -K^+ -ATP酶活性、谷氨酸含量各组间均无显著性差异。大鼠脑区(皮层和海马)中N0含量与NOS活性(r=0.7254,P〈0.001)及MDA含量(r=0.6291,P〈0.001)均显著相关。结论 甲苯可引起大鼠脑生化发生改变。 相似文献
28.
29.
利用体外培养胚胎检测钒对胚胎细胞致突变性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
利用体外培养胚胎检测钒对胚胎细胞致突变性的研究张天宝,杨棉龄,刘刚,杨在昌(上海第二军医大学卫生毒理学教研室200433成都华西医科大学环境卫生学教研室610041)目前对着床后胚胎细胞的致突变性研究,通常采用经胎盘的细胞遗传学方法,但该法难以区别其... 相似文献
30.
遗传毒理学的若干进展 总被引:1,自引:0,他引:1
1遗传毒理学相关概念的再认识1.1遗传毒性与致突变性广义的遗传毒性(Genetic toxicity或Genotoxicity)是指由遗传毒物引起生物细胞基因组分子结构特异改变或使遗传信息发生变化的有害效应。因此,通过DNA损伤产生突变以及基因组复制(replication of genome)过程误差率增高皆为遗 相似文献