bFGF对慢性酒精中毒大鼠肝组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠肝组织Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出肝组织制成匀浆,测定肝组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.05）;经bFGF治疗后肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用。     

胡椒碱对过氧化氢损伤大鼠心肌线粒体的保护作用及机制研究

目的研究胡椒碱抗心肌抗缺血、增强耐缺氧能力及心肌保护作用的机制。方法采用过氧化氢损伤大鼠心肌线粒体模型，观察胡椒碱对心肌线粒体中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、ATP酶和门冬氨基转移酶（AST）的影响。结果过氧化氢损伤后，大鼠心肌线粒体中MDA水平升高，GSH含量降低，Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性降低，AST活性升高，而胡椒碱可以抑制MDA生成、增加AST活性，提高GSH含量并增强Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性。结论胡椒碱可能是通过升高心肌线粒体GSH，降低MDA及增加Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性来实现其心肌保护作用。     

长期食入低剂量贫铀对大鼠的生殖毒性研究

目的 研究长期食入低剂量贫铀对大鼠的生殖毒性。方法给予初断乳大鼠含贫铀饲料，食入贫铀的剂量分别为0、0．4、4和40mg·k^-1·d^-1，4个月后，采用两代-窝法观察整体生殖毒性效应；放射免疫法检测睾酮（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）等血清性激素水平；比色法测定睾丸中乳酸脱氢酶同工酶（LDH—X）、琥珀酸脱氢酶（SDH）及Na^＋-K^＋’ATPase、ca2’-ATPase等精子生成和代谢有关酶的比活性。结果亲代（F0代）大鼠各项指标未见显著改变。子代（F1代）高剂量组的受孕率、正常分娩存活率、幼仔出生存活率、幼仔哺育存活率均下降，与对照组相比，差异有统计学意义。食入贫铀的F0代大鼠血清性激素含量较正常组增加，但F1代除T升高外，其余性激素均下降。Fn代高剂量组睾丸中LDH含量降低；F1代大鼠中、高剂量组SDH、LDH和Na^＋-K^＋-ATPaSe含量降低。结论长期食入低剂量的贫铀对F0代大鼠未见明显生殖毒性，但F1代大鼠的生殖毒性效应显著增加。     

特布他林对海水淹溺性肺水肿兔的治疗作用

目的观察特布他林对海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）的治疗作用。方法将24只新西兰兔制作成海水淹溺性肺水肿机械通气模型，随机分成对照组（C组）和特布他林治疗组（T组）。在不同时间点观察动脉血气分析、呼吸动力学指标。同时检测两组的血管外肺水含量指数（EVLWI）、伊文思兰漏出（ELI）指数、肺泡灌洗液中TNF-α和中性粒细胞计数及肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性，并进行病理学检查。结果特布他林治疗后PE—SWD兔血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、呼吸动力学指标等均较对照组有明显改善（P〈0．05）。T组EVLWI、ELI及肺泡灌洗液中TNF-α、中性粒细胞计数均低于C组（P〈0．05），而肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性明显高于C组。结论特布他林可改善海水淹溺所致的低氧血症，减轻肺水肿。     

针刺关冲对急性缺氧小鼠能量代谢的影响

目的：观察针刺关冲能否改善急性缺氧小鼠的能量代谢。方法：将36只小白鼠平均分成关冲、缺氧对照、空白对照三组，以Na^＋-K^＋ATPase和LDH活性为指标，观察针刺关冲对急性缺氧20min小白鼠大脑皮层、心肌能量代谢影响的差异。结果：关冲组大脑皮层、心肌Na^＋-K^＋ATPase、LDH活性与缺氧对照组比较均有显著性升高（P〈0．05）。结论：针刺关冲能改善急性缺氧小白鼠的能量代谢，其机理可能与针刺提高大脑皮层、心肌Na^＋-K^＋ATPase、LDH活性有关。     

模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑组织细胞凋亡的研究

目的 探讨细胞凋亡在模拟飞船应急返回时高＋Gx作用致大鼠脑损伤中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组，即对照组、＋15Gx组、7d模拟失重组、7d模拟失重后再＋15Gx组，每组10只。大鼠在动物离心机上承受＋Gx作用后，灌注取脑，固定包埋，做石蜡切片。用原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠海马、顶叶皮层细胞凋亡情况。结果 对照组海马和顶叶皮层偶见凋亡细胞；＋15Gx组大鼠海马和顶叶皮层在暴露后1d可见部分凋亡细胞（P〈0．01），在暴露后3d改变明显（P〈0．01）；7d模拟失重组大鼠海马和顶叶皮层在各时间点均可见部分凋亡细胞（P〈0．01），暴露后1d最多（P〈0．01）；7d模拟失重后再＋15Gx组大鼠海马和顶叶皮层在暴露后各时间点均可见部分凋亡细胞（P〈0．01），在暴露后3d改变最明显（P〈0．01），较＋15Gx组和7d模拟失重组均明显增多（P〈0．01）。结论 ＋15Gx／180S暴露可引起大鼠海马和顶叶皮层细胞凋亡；7d模拟失重可加重＋15Gx引起的大鼠脑组织细胞凋亡。     

三康胶囊对减压缺氧环境下大鼠生化指标的影响

目的观察三康胶囊（San—Kang capsule，SK）在减压缺氧环境时对大鼠生化指标的影响。方法分别在常压与减压环境下，测定大鼠的血糖及血乳酸、心、肝及股四头肌的糖原、心肌及股四头肌的乳酸（LD）、心肌组织中的乳酸脱氢酶（LDH）和心、脑、肝及股四头肌的Na^＋K^＋-ATP酶的含量或活性。结果与常压比较，减压条件下SK可使大鼠血糖升高，心肌和肝组织糖原含量降低，心肌LDH活性升高，与NS组比较，无论是常压还是减压环境，都可使组织中的LD减少；以及使心肌和脑组织的Na^＋K^＋-ATP酶活性增加。结论三康胶囊在减压缺氧条件下，有升高血糖、增加Na^＋K^＋-ATP酶活性等作用。     

硫辛酸和左甲状腺素钠联合治疗对甲状腺功能减退大鼠认知功能和氧化应激的影响

目的：研究甲状腺素、硫辛酸及两药联合治疗对甲状腺功能减退大鼠认知功能损伤的改善,以及血清、海马组织中超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase , SOD）、丙二醛（ malondialdehyde , MDA）的变化。方法成年SD雄性大鼠50只,每组10只,随机分为5组,对照组、甲减组[丙硫氧嘧啶（PTU）组]、左甲状腺素钠（L-T4）组（PTU＋L-T4组）、硫辛酸（ LA）组（ PTU＋LA组）、联合用药组（ PTU＋L-T4＋LA组）。8周后以Morris 水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清和海马组织SOD活力,采用硫代巴比妥酸法测定血清和海马组织MDA含量。结果与对照组比较,PTU组定位航向实验逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义（P＜0．05）;空间探索能力成绩降低,但差异无统计学意义;SOD 活性降低（P＜0．001）,MDA 含量升高（P＜0．001）。与 PTU 组比较,PTU＋L-T4组、PTU＋LA组、PTU＋L-T4＋LA组大鼠逃避潜伏期均缩短,SOD 活力升高,MDA 含量降低（ P＜0．05）。结论 LA和L-T4联合治疗改善氧化应激,显著改善甲状腺功能减退大鼠的认知功能。     

脑室注射脑源性神经营养因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

为探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响，以7天龄大鼠一侧结扎颈总动脉联合低氧吸入形成缺氧缺血性脑损伤模型，伤后向脑室注射不同剂量（0．2、0．5和2．0μg）BDNF，观察对脑水肿、脑内脂质过氧化物（MDA）水平和细胞凋亡的影响。结果表明，给药后24h 0．5μg组脑水肿程度显著降低；左脑MDA含量2．0μg组显著高于单纯损伤组和0．5μg组；3种不同剂量BDNF组细胞凋亡不同程度降低，其中0．2μg和0．5μg组降低更明显。提示BDNF对缺氧缺血性脑损伤后的皮肤和海马具有显著的保护作用，但剂量过大其保护作用反而下降。     

心肌梗死患者溶栓治疗前后自由基与高密度脂蛋白胆固醇含量测定的意义

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后HDL-c、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化及临床意义。方法：测定50例健康人和50例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24h血清中HDL-c、NO、SOD和MDA的含量。结果：与正常对照组比较，溶栓前MDA、NOS含量明显升高，HDL-c、NO和SOD含量明显降低（P〈0．05）。溶栓后1～3h与对照组相比较，MDA含量持续升高，NOS含量也保持较高水平，而HDL-c、NO和SOD含量依旧较低（P〈0．05）。MDA高峰出现在溶栓后2h，而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h溶栓24h后NOS含量下降，而HDL-c、NO和SOD含量开始升高但与对照组比较仍差异显著（P〈0．05）。结论：AMI后溶栓1～3h内NOS和MDA明显升高，HDL-c、NO和SOD明显下降，这些指标的变化反应了内皮血管细胞受损程度，为临床早期诊断、治疗提供了有力的依据和帮助。     

多奈哌齐与维拉帕米对大鼠阿尔茨海默病的干预研究

目的探讨多奈哌齐与维拉帕米对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、脑组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法 SAD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和联合用药组。采用5μl Aβ1-40(2μg/μl)右侧海马区立体定向微量注射法制备大鼠AD模型,通过Morris水迷宫和三筒互通脑功能仪检测大鼠学习记忆变化,采用生化方分光光度法检测大鼠海马及大脑皮层中NO、NOS的含量。用多奈哌齐与维拉帕米以灌胃方法对模型大鼠进行干预,观察其实验效果。结果模型组较假手术组学习记忆能力显著降低,海马及大脑皮层NO、NBOS含量显著升高;多奈哌齐组和联合用药组较模型组学习记忆能力有所升高(P<0.05),海马及大脑皮层NO含量及NOS活性均有所降低(P<0.05)。其中联合用药组有些指标与模型组有差异显著(P<0.01)。结论用Aβ1-40右侧海马区立体定向微量注射法可建立AD动物模型,多奈哌齐与维拉帕米可改善AD模型大鼠的学习记忆,降低海马及大脑皮质NO和NOS含量,并且两药联合使用效果显著。     

正、负加速度交替急性大鼠脑组织NO、NOS及血浆ET的含量变化

目的：研究正、负加速度交替暴露后急性大鼠脑组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及血浆内皮素（ET）的含量变化，探讨正、负加速度交替暴露后，易发生加速度引起意识丧失（G-indnced less of consciousness,G-LOC)的机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分成3组：对照组、正加速（ Gz）组和正、负加速度（ Gz和-Gz）交替组。于暴露后即翔麻醉采血、取脑。测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果： Gz组和 Gz、-Gz交替组与对照组比较，脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多，有显著性差异； Gz、-Gz交替组与 Gz组比较，脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多，有差异性。结论： Gz、-Gz交替暴露和单纯 Gz、-Gz暴露均可使脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多；且 Gz、-Gz交替暴露增多明显。说明 Gz、-Gz交替暴露对大脑所致损伤程度更重。     

Ex vivo EPR detection of nitric oxide in brain tissue.

The concentration of nitric oxide (NO) was measured in the brain of septic-shock animals by electron paramagnetic resonance spectrometry (EPR). NO was spin trapped and quantitated in several regions of the brain (cortex, hippocampus, hypothalamus, cerebellum, and olfactory bulb) as well as other organs (liver, kidney, and heart) of rats induced with lipopolysaccharide (LPS) using Fe(II)/dithiocarbamate complexes containing diethyldithiocarbamate (DETC) or N-methyl-D-glucamine (MGD). The spin trap, (DETC)(2)-Fe(II), complexed NO generated in all tissues examined, but (MGD)(2)-Fe(II) complex was ineffective in detecting NO in the brain of septic-shock rats, although identical amounts of NO were detected in the liver with either spin trap. A triplet EPR spectrum of (DETC)(2)-Fe(II)-NO with a(N) = 12.8 gauss and g = 2.04 was observed in the cortex, hippocampus, hypothalamus, cerebellum, but not the olfactory bulb. The amount of NO in the brain was about 20% of that found in the liver. The (DETC)(2)-Fe(II)-NO signal in all the tissues of septic-shock rats was markedly suppressed by preadministration of the nitric oxide synthase (NOS) inhibitors, N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) or 3-bromo-7-nitroindazole, suggesting that the NO detected from brain tissue was produced enzymatically by NOS. In contrast to previous studies on the liver and other organs, phenyl-N-tert-butyl nitrone (PBN), did not suppress iNOS expression in brain tissue of LPS-treated rats. This could be due to a totally different regulation system for iNOS in liver versus brain tissue. Magn Reson Med 42:599-602, 1999.     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。     

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。     

推拉动作对脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶及血浆内皮素的影响

为研究推拉动作对脑组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及血浆内皮素 (ET)的影响 ,探讨推拉动作时在较低的G值即可发生加速度引起的意识丧失(G inducedlessofconsciousness,G LOC)的机制 ,给予大鼠高正加速度 ( Gz)及推拉动作暴露 ,并于暴露后30min、3h、1 2h、2 4h和 4 8h 5个时间点麻醉采血、取脑 ,测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果发现 , Gz和推拉动作组与正常组比较 ,脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量在 30min、3h和 1 2h时增多 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1 ) ,2 4h和 4 8h组间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;推拉动作组与 Gz暴露组比较 ,30min、3h和 1 2h 3个时相点脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。提示推拉动作暴露和单纯高 Gz暴露可使大鼠脑组织NO与血浆ET的含量增多 ;且推拉动作暴露所致损伤程度更重     

高压氧对脑梗塞后患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察高压氧 (HBO)对脑梗塞后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响。方法　将脑梗塞患者分为 HBO治疗组和非 HBO治疗组 ,观察不同病期血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化 ,并与正常对照组进行比较。结果　 HBO治疗组一氧化氮含量较非 HBO治疗组上升快 ,在治疗后第 15天恢复正常 ,但在 1个疗程 HBO治疗结束后 ,却又有所下降 ;两组一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升 ,且未能恢复到正常水平 ,两组之间无明显差异。结论　 HBO通过提高 NO的含量 ,减轻缺血区脑组织的损伤 ,改善脑血循环。HBO对 NOS有一定影响 ,但作用不大。应适当延长 HBO疗程 ,尽可能维持血清 NO基态释放量 ,提高受到低氧抑制的 NOS活性     

Consequences of nitric oxide generation in epileptic-seizure rodent models as studied by in vivo EPR.

The role of nitric oxide (NO) in epileptogenesis was studied in pentylenetetrazole (PTZ)-treated animals using in vivo and ex vivo EPR spectroscopy. NO generation was measured directly in the brain of a PTZ-induced mouse in vivo by an L-band EPR spectrometer. An elevation in NO production in the brain was observed during convulsions, and more NO was generated in the tonic seizure vs. the clonic seizure. NO content in several brain tissues (including the cerebral cortex (CR), cerebellum (CL), olfactory bulb (OB), hippocampus (HI), and hypothalamus (HT)) of PTZ-doped rats was analyzed quantitatively ex vivo by X-band EPR. To test the involvement of NO in seizure development, pharmacological analyses were performed using the NO synthase (NOS) inhibitors N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA), N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), and 3-bromo-7-nitroindazole (3Br-7NI). All of these inhibitors suppressed the convulsions, holding them at the clonic level, and prevented development of a tonic convulsion in rats doped with up to 80 mg/kg PTZ. 3Br-7NI completely inhibited NO production, but L-NNA and L-NMMA showed only 70% inhibition of NO production in PTZ-doped rats. In order to examine the contributions of NO in convulsions, rats were treated with anticonvulsants (phenytoin and diazepam) before PTZ treatment. Both drugs completely suppressed tonic convulsion in PTZ-doped rats at doses up to 80 mg/kg, but NO levels were similar to those detected in a clonic convulsion. These results support the notion that NO does not directly induce a clonic convulsion, but may be generated as a consequence of onset of seizure.     

补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠骨骼肌NOS基因表达的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体左旋精氨酸 (L -Arg)对骨骼肌不同亚型NOS基因表达的影响 ;(2 )观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg对骨骼肌NO生成能力的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每千克体重L -Arg灌胃 ,测定力竭运动后即刻大鼠股外肌两种亚型NOS基因表达水平、NOS活性和NO浓度的变化。结果 :(1)运动大鼠股外肌cNOS与iNOS基因表达均显著升高 ,但运动用药组与运动对照组无显著差异 ;(2 )运动大鼠股外肌NOS活性与安静组相比均有升高 ,但无显著性意义。以上结果表明 :(1)耐力性运动能够使大鼠骨骼肌中的cNOS与iNOS基因表达上调 ,小剂量的外源性NO前体L -精氨酸对其表达的调节无明显影响 ;(2 )小剂量外源性L -精氨酸对骨骼肌生成NO的能力无明显的促进作用