多媒体课件制作在人体解剖教学中的应用

现代教育技术的迅速发展,使多媒体课件的应用越来越广泛。医学基础课程人体解剖学是形态学的课程。更加适合多媒体课件教学。     

血清uPA蛋白水平与急性髓系白血病的预后有关

目的 探索尿激酶纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,uPA)在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者血清中的表达及与预后的关系.方法 采用酶联免疫吸附的方法检测45例初始治疗前AML患者及10例健康体检者血清uPA蛋白表达水平,分别对其中25例预后不良组、10例预后良好组、10例预后中等组患者及10例正常对照组血清uPA蛋白表达水平进行统计学分析比较.结果 初始治疗前AML患者血清uPA蛋白表达水平明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);预后不良组AML患者血清uPA蛋白表达水平明显高于预后良好组及预后中等组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 uPA蛋白的表达与AML患者危险分层密切相关,监测AML患者血清uPA蛋白表达水平有助于早期判断AML患者的预后.     

中西医结合临床专业临床实践教学改革初探

社会需求的是实践能力强的应用型医学人才,而应用型医学人才的培养重点是临床实践能力的培养;如何培养社会所需要的应用型中西医结合人才,是各大医学院校目前的重要课题,也一直在努力探索比较系统完整的中西医临床医学专业人才培养的模式。现从临床实践教学的重要性、存在的问题以及如何改善所采取的措施等三个方面进行分析,试图为中西医结合人才培养提供参考。     

补阳还五汤含药血浆和含药血清对氧剥夺大鼠脑微血管内皮细胞分泌NO、vWF、6-keto-PGF1α的影响及与体内实验的比较研究

目的:比较补阳还五汤含药血清和含药血浆对缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)分泌NO、v WF、6-ketoPGF1α的水平与体内实验真实值的接近程度,为半体内实验选择含药血浆还是含药血清提供参考依据。方法:以氧剥夺BMECs模型为研究对象,观察补阳还五汤含药血浆和含药血清对BMECs条件培养液中一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(v WF)、6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)含量的影响,并与补阳还五汤干预的中动脉阻塞模型大鼠血浆上述指标水平进行比较。结果:结果发现:与空白血浆组合空白血清组比较,补阳还五汤含药血浆和含药血清均能明显降低氧剥夺BMECs条件培养液中v WF的含量,升高NO、6-keto-PGF1α水平,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);含药血浆组v WF、6-keto-PGF1α水平与体内实验的相关系数r分别为0.928和0.933,明显高于含药血清组(r=0.715、0.770,P0.05),而含药血浆组和含药血清组NO含量与体内实验相关系数分别为0.702、0.759,两者差异无统计学意义(P0.05)。结论:运用半体内实验研究补阳还五汤对脑血管内皮细胞的作用,血浆药理学方法比血清药理学方法可靠。     

尿激酶型纤溶酶原激活物系统与急性髓细胞白血病关系的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物系统（urokinase plasminogen activator system, uPAs）在急性髓细胞白血病（acute myelocytic leukemia, AML）发生、发展过程中的作用已成为当前临床研究关注的热点。尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）与其受体（uPAR, 又称CD87）结合促使纤溶酶原激活为纤溶酶,这一过程受到uPAs的两种主要抑制剂纤维蛋白溶酶原激活物抑制物（plasminogen activator inhibitor, PAI）PAI-1和PAI-2的调控。激活的纤溶酶一方面导致细胞外基质及基底膜的降解,另一方面增加基质金属蛋白酶原（Pro-matrix metalloproteinases, Pro-MMP）及生长因子（growth factor, GF）的激活,促进AML细胞髓外浸润、转移及增殖。并且uPAs作为纤溶系统的重要成分之一,其表达的上调导致纤溶亢进,增加AML患者发生出血的风险。本文对uPAs的结构及其在AML发生发展和治疗中的作用进行综述。     

基于铁调素调控铁代谢相关蛋白探讨脑泰方干预氧糖剥夺损伤的神经元保护机制

目的 观察大鼠原代神经元氧糖剥夺损伤后,脑泰方通过调节二价金属离子转运体1(divalent metal transporter 1,DMT1)、转铁蛋白受体(transferrin receptor,TfR)、铁调素(hepcidin,Hep)及膜铁转运蛋白(ferroportin,FPN)表达变化,探讨脑泰方对氧糖...     

肺肉瘤样癌的临床症状、CT表现及预后

目的分析肺肉瘤样癌患者的临床表现情况、CT表现和预后状况,希望为肺肉瘤样癌患者的临床诊断及治疗提供一定的依据和支持。方法文章研究资料为2017年1月13日入院诊治的1例肺肉瘤样癌患者,此例肺肉瘤样癌患者由于"咳嗽半月,发热1周"而入院治疗,对此例肺肉瘤样癌患者的临床情况、CT表现和预后状况进行回顾性分析。结果此例肺肉瘤样癌患者的手术成功,但其预后效果并不佳,经其切除标本的病理诊断确诊存在右下肺肉瘤样癌。结论肺肉瘤样癌患者的临床表现情况和CT表现并不存在明显特异性,其预后状况较差,多采取病理诊断进行确诊。     

铁死亡研究现状＊

铁死亡概念是Dixon等在Cell杂志上首次提出，定义为铁依赖的，脂质过氧化物生成所致的一种新型细胞死亡方式。铁死亡是神经系统疾病如AD、PD等的损伤机制，癌症发病过程中出现铁离子聚集，诱导铁死亡是癌症治疗的新型靶点。本文系统介绍铁死亡机制及与疾病治疗的研究进展，为疾病发生机制研究和临床药物靶点提供新思路。     

脑泰方对脑出血急性期大鼠脑铁代谢的干预作用及神经保护机制

目的:研究脑泰方对脑出血急性期大鼠脑组织铁代谢的调节作用,从铁死亡角度探究其神经保护机制。方法:采用自体血注射法构建SD大鼠脑出血模型,分为假手术组、模型组、去铁胺组、脑泰方常规剂量组、脑泰方高剂量组,各组于造模并给药7 d后取材;采用HE染色观察脑组织病理形态改变,采用Zea Longa 5级评分法进行大鼠神经功能缺失评分,采用普鲁士蓝染色观察并检测病灶脑组织铁沉积量,采用免疫组化和Western Blotting技术检测转铁蛋白受体(TfR)、铁调节蛋白-2(IRP-2)、膜铁转运蛋白-1(Fpn-1)的表达,采用生物试剂盒检测病灶脑组织脂质活性氧(lipid-ROS)含量,采用Western Blotting技术检测铁死亡标志物环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织病理损伤明显加重,神经功能缺失评分明显升高,TfR、IRP-2表达均明显升高,Fpn-1表达明显降低,病灶脑组织铁沉积量、lipid-ROS含量及COX-2表达均明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与模型组比较,去铁胺组及脑泰方各剂量组病理损伤明显减轻,神经功能缺失评分明显降低,TfR、IRP-2表达均明显降低,Fpn-1表达明显升高,脑组织铁沉积量、lipid-ROS含量及COX-2表达均明显降低(P0.05或P0.01);脑泰方高剂量组铁沉积量高于去铁胺组,而其Lipid-ROS含量及COX-2表达均明显低于去铁胺组与脑泰方常规剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:脑泰方可通过调节脑出血急性期大鼠神经细胞铁代谢蛋白的表达,减少脑组织铁沉积,从而抑制神经细胞铁死亡而发挥脑保护作用;铁超载并非神经细胞铁死亡的唯一因素,高剂量的脑泰方还可能通过其他途径抑制神经细胞铁死亡而发挥脑保护作用。