中医药治疗急性缺血性脑卒中的用药规律分析

目的:分析研究中医药治疗急性缺血性脑卒中的用药规律,为临床用药提供参考。方法:在中文期刊数据库、万方数据库、维普数据库、中国生物医学数据库中以"急性缺血性脑卒中"或"急性缺血性中风"为主题词,"临床疗效"或"中医治疗"或"中医药治疗"为副主题词,检索2000~2016年的相关文献,共检索到文献368篇,其中符合条件的有51篇,将这51篇文献中所涉及到的单味药物输入Excel 2003进行一般统计学用药规律分析和聚类分析。结果:51篇文献中,共涉及复方53首,药物152味,用药频次达526次,其中,用药频次大于或等于10次的分别为川芎、黄芪、丹参、水蛭、地龙、赤芍、红花、当归、桃仁、天麻、石菖蒲、甘草、全蝎、郁金、牛膝,按照中药类别分析,用药类别排前四的分别是补虚药、清热药、活血化瘀药和平肝熄风药。聚类分析揭示中医治疗急性缺血性脑卒中的药物组方规律,如红花配当归、黄芪配川芎、石菖蒲配郁金等。结论:补虚药、清热药、活血化瘀药和平肝熄风药对治疗急性缺血性脑卒中具有较好的疗效,聚类分析能发现组方规律,为临床治疗急性缺血性脑卒中用药提供参考。     

梁冰治疗白细胞减少症经验

梁冰教授认为, 白细胞减少症基本病机为本虚邪实, 本虚以脾肾亏虚为主, 邪实从血瘀、痰湿、热毒考虑, 提出本病施治应遵循扶正祛邪原则。扶正主要是补肾健脾、填精益髓, 促进生血并防范外感, 在运用滋补肝肾、填精益髓药时, 注意辅以温补肾阳之品, 取其鼓舞气血生长及温运以制腻滞之功, 并酌加活血补血药;健脾重点在于补益脾气、祛湿及调畅中焦气机, 针对食欲减退、腹泻、易于外感者随症加减。祛邪有利于正虚的恢复, 主要运用活血化瘀、凉血解毒等治法, 并注意针对不同部位的感染灵活加减。梁教授辨证治疗白细胞减少症, 扶正祛邪并用且有所侧重, 收获较好临床疗效。     

铁代谢与神经系统炎症反应相关性研究进展

神经炎症反应是神经系统疾病常见的病理机制之一。小胶质细胞协同星形胶质细胞分泌多种细胞因子和炎症介质,发生炎症反应。铁离子是人体内必需的微量元素,对维持神经系统正常生理功能起着重要作用。而铁代谢紊乱导致细胞内铁离子聚集,进而诱导氧化应激和脂质过氧化。目前认为,神经系统炎症反应与铁代谢存在相关性,即神经系统炎症诱发铁代谢紊乱,而铁代谢紊乱加重炎症反应。但炎症反应与铁代谢相关性机制及网络信号通路尚未阐明,对其进一步探索可为治疗神经系统疾病提供新的分子靶点并筛选新的有效药物。     

五脏温阳化瘀汤对动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠海马组织Nrf2蛋白通路的影响

目的 建立动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠模型,从氧化应激反应中Nrf2-ARE蛋白通路入手,观察不同剂量五脏温阳化瘀汤对血管性痴呆的神经保护机制。方法 制作动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠模型,之后采用反复夹闭大鼠双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆大鼠模型。术手后4周将大鼠随机分为假手术组、模型组、中低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、脑复康组,之后灌胃给药,持续4周,进行Morris水迷宫行为学检测,观察各组大鼠空间学习及记忆能力,western blot检测大鼠海马区Nrf2蛋白细胞核与细胞浆内的表达,同时检测下游蛋白HO-1蛋白的表达。结果 五脏温阳化瘀汤中剂量组和高剂量组从第3天开始可以明显缩短动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠Morris水迷宫的逃避潜伏期,与假手术组\模型组比较P<0.01,有统计学差异。空间搜索实验中药中剂量组和高剂量组有效停留时间和有效停留距离明显延长,与假手术组\模型组比较P＜0.05有统计学差异。动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠海马区Nrf2-ARE通路被激活,Western blot检测显示五脏温阳化瘀汤可以使Nrf2蛋白由胞浆转移到胞核内,并激活下游蛋白HO-1,使其表达增强,nrf2蛋白胞浆内外的表达以及HO-1蛋白的表达各组与假手术组比较P<0.01,与模型组比较P<0.01,有统计学差异。结论 五脏温阳化瘀汤能改善动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机理可能与抑制动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠的氧化应激反应,增强脑组织的抗氧化防御机制有关,其中剂量组和高剂量组作用显著。     

加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响

目的观察加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响,初步探讨其作用机制。方法原代分离、培养及鉴定SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧24 h、复氧2 h干预构建缺氧/复氧细胞模型。将培养的原代海马神经元随机分为正常组、空白血清对照组、模型组、阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组,待缺氧24h后,除正常组和模型组给予等量培养液外,其余各组分别给予相应体积分数10%药物血清或空白血清,继续复氧共孵育培养2h;采用MTT法检测海马神经元细胞活力,高内涵细胞成像分析系统检测海马神经元沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、核因子-κB抑制蛋白(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组海马神经元细胞活力显著降低(P0.01),神经网络及树突、树突棘断裂或减少,细胞明显受损,且神经元内SIRT1、IκBα蛋白表达显著降低(P0.05),NF-κB蛋白表达明显增加(P0.05);与模型组比较,阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组海马神经元细胞活力明显增加(P0.05),神经网络、树突棘受损明显改善,且神经元内SIRT1、IκBα蛋白表达明显上调(P0.05),NF-κB蛋白表达明显下调(P0.05)。结论加味脑泰方对缺氧/复氧损伤海马神经元内炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB具有明显的调控作用,这可能是其保护缺氧/复氧损伤海马神经元继而抗血管性痴呆的重要机制之一。     

加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马区NR2A及NR2B表达的影响

目的 观察加味脑泰方对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆的影响,同时检测海马区NR2A及NR2B表达情况以探讨其可能机制.方法 将36只SD大鼠随机均分成假手术组、模型组和加味脑泰方组.采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型.Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力;应用免疫组织化学技术观察各组大鼠海马NR2A及NR2B的表达情况.结果加味脑泰方组逃避潜伏期（27.4±6.5 s）显著低于模型组（64.4±10.1 s）,穿越平台次数（8.1±0.98次）显著多于模型组（5.6±0.8次）,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋分别是22.4±2.6、18.9±3.0个,模型组分别为14.8±3.3、12.6±2.9个,两组NR2A＋、NR2B＋相比,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋的平均光密度值较模型组显著提高（P〈0.05）.结论加味脑泰方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马区NR2A及NR2B的表达相关.     

脑泰方抗血小板活化作用的实验研究

目的观察脑泰方对大鼠血小板活化作用的影响,探讨其抗血栓作用机制。方法采用旋转玻璃球法测定血小板粘附率,采用比浊法测定ADP,ACA,COL诱导的大鼠血小板最大聚集率;采用血栓法观察脑泰方对大鼠血栓形成的影响。结果脑泰方能降低血小板粘附率;降低ADP,ACA,COL诱导的大鼠血小板最大聚集率;减短大鼠体外血栓长度、减轻血栓湿重、干重。结论抗血小板活化、抗血栓形成是脑泰方预防、治疗脑梗死的作用机制之一。     

优质护理服务对多根多段肋骨骨折合并血气胸的影响

多根多处肋骨骨折是骨科常见疾病,病因多为交通意外及工伤事故,患者多合并血气胸[1]。优质的护理对于多根多处肋骨骨折的治疗效果及患者舒适感均具有重要意义,值得引起临床重视。本文主要分析优质护理服务指导下护理干预措施对多根多段肋骨骨折合并血气胸的影响,报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取本院骨科2005年1月至2011年6月收治的多根多处肋骨骨折合并血气胸患者152例作为研究对象,根据护理方式的不同分为在优质护理服务指导下行护理干预     

食管癌术后放疗患者的营养状况和对放疗不良反应的影响

目的分析食管癌术后放疗患者的营养状况和对放疗不良反应的影响。方法取消化科2007至2012年收治的食管癌术后患者80例为研究对象,分为未使用化疗的对照组39例,使用化疗的观察组41例,观察2组患者营养状况及不同营养状况患者间化疗不良反应发生率差异。结果对照组营养状况评分明显优于观察组(P<0.05);观察组其各项营养状况指标均明显低于对照组(P<0.05);观察组营养状况评分较好,患者化疗后不良反应发生率明显低于营养状况不佳患者(P<0.05)。结论食管癌术后进行化疗的患者其营养状况明显较差,且营养越差其发生化疗不良反应的概率越高。