人甲状腺肿瘤组织中c-Met mRNA和蛋白的表达

目的:检测甲状腺良恶性肿瘤组织中c-Met mRNA和蛋白的表达.方法:应用原位杂交技术和免疫组织化学SP法检测50例甲状腺腺癌(甲状腺乳头状腺癌20例,滤泡状腺癌20例和嗜酸细胞腺癌10例)、50例甲状腺腺瘤(甲状腺乳头状腺瘤20例, 滤泡状腺瘤20例和嗜酸细胞腺瘤10例)及10例瘤旁上皮组织中c-Met mRNA及蛋白的表达.结果:甲状腺腺癌组织中c-Met mRNA(78%)和蛋白(84%)阳性表达率均明显高于腺瘤组织(48%,60%)(P＜0.01),且滤泡性腺癌组织中(70%)均明显高于滤泡性腺瘤组织(30%)(P＜0.05).结论:甲状腺癌组织中c-Met基因在mRNA和蛋白表达水平均增强,检测c-Met基因的表达有助于阐明甲状腺肿瘤的发病机制,并为甲状腺肿瘤的鉴别诊断、治疗及预后判断提供参考.     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70基因表达的影响

目的：探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、参附注射液预处理组（SFI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用原位杂交技术和免疫组化S-P法检测HSP70 mRNA及其蛋白的表达。结果：与缺血再灌注损伤（IR）组比较，参附注射液预处理组（SFI）HSP70 mRNA（P〈0．01）及其蛋白（P〈0．05）的表达显著增加。结论：HSP70是心肌中重要的内源性保护物质，参附注射液可诱导HSP70 mRNA及其蛋白的表达而发挥心肌保护作用。     

柴胡疏肝散对肝郁性乳腺增生模型大鼠的保护作用

目的:研究柴胡疏肝散对肝郁性乳腺增生模型大鼠的保护作用。方法:以夹尾激怒大鼠,每天1次,连续30 d;联合im给予苯甲酸雌二醇(0.5 mg/kg),每天1次,连续25 d后,im给予黄体酮(4 mg/kg),每天1次,连续5 d以复制大鼠肝郁性乳腺增生模型。80只Wistar大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、预防给药[复制模型同时ig给药,每天1次,6.3 g(生药)/kg,连续60 d]组、三苯氧胺(1.8 mg/kg)组、乳癖消(0.6 g/kg)组与柴胡疏肝散高、中、低剂量[12.6、6.3、3.15 g(生药)/kg]组,除预防给药组外其余各组大鼠均于复制模型结束后ig给药,每天1次,连续30 d。测定大鼠乳房直径、乳头高度;称定大鼠第2对乳房的乳腺质量;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清促性腺激素释放激素(Gn RH)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、5-羟色胺(5-HT)和乳腺组织中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠乳房直径、乳头高度和乳腺质量增加;血清Gn RH、FSH、PRL、E2、5-HT水平增加,血清P含量减少;乳腺组织VEGF、b FGF含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,预防给药组与柴胡疏肝散高、中剂量组大鼠乳房直径、乳头高度和乳腺质量减少,血清Gn RH、FSH、E2、5-HT水平降低,乳腺组织b FGF含量减少;预防给药组与柴胡疏肝散高剂量组大鼠血清P含量增加,乳腺组织VEGF含量减少;预防给药组与柴胡疏肝散高、中、低剂量组大鼠血清PRL含量减少;柴胡疏肝散高剂量组大鼠血清LH活性增强,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:柴胡疏肝散对乳腺增生模型大鼠有一定的保护作用,其机制与改善血清相关激素水平有关。     

柴胡疏肝散联合他莫昔芬对大鼠乳腺增生的干预作用

目的:观察柴胡疏肝散联合他莫昔芬对大鼠乳腺增生的干预作用。方法:50只随机大鼠分为对照组,模型组,柴胡疏肝散(6.3 g·kg~(-1))组,他莫昔芬(1.67 mg·kg~(-1))组,柴胡疏肝散+他莫昔芬组。采用夹尾激怒法制备大鼠乳腺增生模型,灌胃给药30d。酶联免疫法测定血清雌二醇,孕酮和催乳素,免疫组化法检测乳腺组织中雌激素受体及孕激素受体的表达。结果:与模型组比较,柴胡疏肝散联合他莫昔芬组大鼠血清中催乳素[(837.223±34.163)μg·L-1vs(346.215±43.114)μg·L-1,P0.05]、雌二醇[(15.713±1.231)ng·L-1vs(4.973±0.278)ng·L-1,P0.05)]的含量有效降低,孕酮[(0.423±0.031)μg·L-1vs(1.235±0.096)μg·L-1,P0.05)]的含量提高;乳腺组织中雌激素受体表达显著被抑制(7.462±0.534 vs 4.889±0.343,P0.05),孕激素受体的表达显著增强(1.212±0.53 vs 2.232±0.415,P0.05)。结论:柴胡疏肝散联合他莫昔芬对大鼠乳腺增生有明显干预作用。     

基于抑郁症细胞因子、神经-内分泌发病机制的中医药治疗新进展

抑郁症发病机制复杂,与细胞因子、单胺类神经递质、HPA轴失调等有关。近年来,抗抑郁症治疗靶标由"单胺类神经递质",转向神经可塑性、神经-HPA轴、免疫系统等药物作用新靶标,中医药治疗抑郁症具有身心整体调治、疗效稳定持久、不良反应小、适合长期服用等优势,其机制与调节细胞因子、单胺类神经递质及HPA轴有关,但尚存在药理作用机制不清,药效物质基础不明确等问题。药物治疗抑郁症患者脑内代谢物改变的研究较多,但研究针刺影响抑郁症患者脑内代谢物的研究较少。     

二陈汤加味对慢阻肺大鼠Th1/2/9细胞相关淋巴因子及IL-4R1/IL-13RA1的调节作用

目的:探究二陈汤加味对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-12(IL-12),γ-干扰素(IFN-γ),IL-9,IL-4和IL-13水平以及对细支气管组织中IL-4受体1(IL-4R1),IL-13受体A1(IL-13RA1)定位表达的影响。方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,二陈汤加味低、中、高剂量组,共5组,每组10只。采用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)方法制备COPD大鼠模型,二陈汤加味低、中、高剂量组分别以5,10,20 g·kg-1灌胃(ig),正常组与模型组ig等量生理盐水,连续干预14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血浆,BALF中IL-12,IFN-γ,IL-9,IL-4和IL-13水平,免疫组化(IHC)检测大鼠细支气管组织中IL-4R1,IL-13RA1的定位表达。结果:与正常组比较,模型组血浆BALF中IL-12,IFN-γ水平均显著降低(P0.01),而IL-9,IL-4和IL-13的水平均显著升高(P0.01),IL-4R1,IL-13RA1在模型组细支气管组织中的的表达均显著增强(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量血浆和BALF中的IL-12,IFN-γ水平均显著升高(P0.01),而IL-9,IL-4和IL-13的水平均显著降低(P0.01),IL-4R1,IL-13RA1在细支气管组织中的的表达均显著减弱(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过增加IL-12,IFN-γ的释放,减少IL-9,IL-4和IL-13分泌,并抑制IL-4R1和IL-13RA1的表达,起到抗炎和保护细支气管结构的作用。