浅述支气管哮喘及其体质干预

近20 多年来支气管哮喘(简称哮喘)患病率在世界大部分地区正以惊人的速度上升,已成为最常见的慢性呼吸道疾病和全球关注的公众健康问题[1].由于哮喘的病因众多,发病机制十分复杂,导致哮喘的防治,特别是根治较为困难.目前,现代医学的治疗主要是抑制和清除气道黏膜炎症,糖皮质激素的吸入已成为哮喘首选治疗,但长期应用会带来一系列肾上腺皮质激素的副作用[2],且费用昂贵.     

大鼠部分肝移植(PLT)的肝叶切除方法及体会

 目的 通过不同的肝叶切除方法,建立30%和60%比例的大鼠部分肝移植(partial liver transplantation,PLT)模型。方法 60% PLT组,在体切除(n=50)或者离体切除(n=50)肝左外叶、尾叶,保留中叶、右叶、右前叶;30% PLT组(n=50),在体切除肝左外叶、尾叶、右叶、右前叶,仅保留中叶。 结果 各实验组获取的部分供肝比例与临床部分肝移植相似,移植后存活率较高。结论 通过在体切除或者离体切除不同的肝叶组合,建立30%和60%比例大鼠PLT模型,能较好地模拟临床部分肝移植过程,为深入进行肝移植的基础研究提供了良好平台。     

椒枝软胶囊对哮喘大鼠血清IL-4表达的影响

目的:探讨椒枝软胶囊对哮喘大鼠血清IL-4水平的影响。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、强的松组和椒枝软胶囊低、中、高剂量组,每组8只。除空白对照组外,以卵蛋白氢氧化铝混悬液腹腔+多点皮下注射,卵蛋白雾化攻击制作哮喘大鼠模型,从第13天起空白对照组和模型组大鼠给予生理盐水10mL/kg灌胃,强的松组大鼠给予强的松溶液10mg/kg灌胃,椒枝软胶囊低、中、高剂量组分别给予椒枝软胶囊溶液315、787.5和1575mg/kg灌胃,共5天,末次给药后48h处死大鼠,留取血清,ELISA法测定各组大鼠血清IL-4水平。结果:强的松组、椒枝软胶囊高、中剂量组血清IL-4水平均低于哮喘模型组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);结论:椒枝软胶囊可能通过降低血清IL-4水平减轻哮喘气道炎症,进而减少气道黏液分泌。     

支气管扩张症中医病因病机及临床诊治概述

支气管扩张是指支气管及其周围肺组织因慢性炎症损伤管壁以致支气管扩张变形的一种病症,其临床表现主要为慢性咳嗽,咯吐脓痰和(或)反复咯血.该病大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞,尤其是儿童和青年时期麻疹、百日咳后的支气管肺炎,只有少数是由禀赋不足、先天性支气管发育缺损所致.     

慢性咳嗽的治疗研究进展

咳嗽是呼吸科就诊患者的常见主诉症状,约占80％以上。按病程目前普遍采用的Irwin分类,即急性咳嗽（〈3周）、亚急性咳嗽（3～8周）和慢性咳嗽（／〉8周）,对于其中的慢性咳嗽的诊断较为困难。临床上通常将以咳嗽为唯一症状或主要症状、时间≥8周、胸部X线或CT检查阴性无咳嗽相关的慢性呼吸系统疾病的非吸烟者或停止吸烟4周者称之为慢性咳嗽。慢性咳嗽不能及时治疗,会影响患者的日常生活、工作及夜间休息,甚至引起尿失禁,咯血、咳嗽性晕厥等。现对慢性咳嗽的治疗进展作一综述。     

椒枝软胶囊镇咳 平喘 抗炎作用及急性毒性反应的观察 研究

目的观察椒枝软胶囊的镇咳、平喘及抗炎作用及安全性。方法通过小鼠镇咳,豚鼠整体平喘,小鼠耳肿胀,大鼠足肿胀等动物实验来观察椒枝软胶囊的药理学作用。给予小鼠最大耐受量观察急性毒性反应。结果椒枝软胶囊可延长咳嗽潜伏期,减少咳嗽次数;可以延长引喘潜伏期;可以减轻急性炎症反应。给予小鼠最大耐受量未见明显毒性反应。结论椒枝软胶囊具有镇咳、平喘、抗炎作用,且毒性小,安全范围大。     

哮喘证型的演变规律探析

列举诸多学者提出的哮喘证型,着重探讨哮喘证型的演变规律。认为哮证源于宿根,宿根的内涵随着病程而变化,病程可分早、中、晚3个阶段,在各个阶段中又包含发作期和缓解期。在早阶段,表现为痰证与风证,宜着重化痰祛风。中阶段,表现为痰证与虚证,宜着重化痰补虚。晚阶段,表现为痰证、虚证、瘀证和水证,宜着重化痰、补虚、祛瘀、利水。而在各个阶段中,发作期和缓解期往往交替发生。     

虎杖对肺纤维化大鼠肺成纤维细胞MMP-2，TIMP-1mRNA表达的影响

目的:观察虎杖对大鼠肺纤维化形成的影响,并探讨其作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性对照组、虎杖预防组、虎杖3 d治疗组、7 d治疗组和14 d治疗组.除正常对照组外其余各组均气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化.阳性对照组造模当天予0.5%地塞米松4 mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;正常对照组和模型组于造模后当天开始灌胃生理盐水4 mL·kg~(-1)·d~(-1);虎杖预防组、虎杖3,7,14 d治疗组分别在造模前2 d、造模后第3,7,14天开始胃饲受试药物4 mL·kg~(-1)·d~(-1)(含生药量1 g·mL~(-1)),进行动态观察.HE,Masson染色行肺组织病理学检查,胰酶消化法行肺成纤维细胞培养,并用RT-PCR法检测MMP-2,FIMP-lmRNA的表达.结果:与模型组比较,阳性对照组、虎杖预防组及各治疗组,肺泡炎、肺纤维化程度及胶原沉积均明显减轻.肺成纤维细胞MMP-2mRNA表达除第42天与模型组相似,无统计学意义,其余之前的时间点均较模型组减弱(P<0.05或P<0.01);TIMP-1mRNA表达也均较模型组减弱(P<0.05或P<0.01),其持续抑制时间更长,直至第42天.结论:虎杖通过抑制不同时期肺成纤维细胞MMP-2,TIMP-1mRNA的异常高表达以减轻肺泡炎及肺纤维化的程度,可能是其延缓肺纤维化的作用机制之一.     

虎杖对肺纤维化大鼠TNF-α、PDGF表达的影响

目的:观察虎杖对肺纤维化大鼠血清和肺组织TNF-α和PDGF两种细胞因子表达的影响,探讨其干预肺纤维化形成的可能机制.方法:雄性SD大鼠,随机分成7组:正常对照组、模型组、地塞米松组、虎杖预防组、3天治疗组、7天治疗组和14天治疗组.除正常对照组外,其余6组均采用博莱霉素(BLM)制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后3、7、14、28、42天取材.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中TNF-α和PDGF的含量,用RT-PCR法测定肺组织TNF-α和PDGF mRNA表达.结果:模型组血清中TNF-α蛋白水平在第3天开始升高,7天时即达到高峰,高于正常对照组(P<0.01),第14天开始下降,在第42天其水平仍高于正常对照组(P<0.05);经地塞米松或虎杖预防、早期治疗(第3天、7天治疗组)后,第3、7、14天时血清中的TNF-α的水平较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05或P<0.01).与同期地塞米松组比较,虎杖预防组血清中TNF-α的水平没有显著性差异(P>0.05).地塞米松或虎杖对晚期肺纤维化(第28天、第42天)肺组织中的TNF-α升高均无明显影响.血清中PDGF表达的变化趋势,及肺组织中TNF-α和PDGF mRNA的变化趋势,与血清中TNF-α蛋白表达的趋势类似.结论:虎杖能够下调血清中TNF-α和PDGF水平,抑制肺组织中TNF-α和PDGFmRNA表达,从而抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展.     

3D-CRT联合DC-CIK细胞治疗高原地区复发性小细胞肺癌的疗效观察

目的：探讨三维适型放疗（3D‐CRT ）联合树突状细胞‐细胞因子诱导的杀伤细胞（DC‐CIK ）回输治疗高原地区复发性小细胞肺癌（SCLC）的临床疗效,以及对血管内皮生长因子（VEGF）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响。方法选取2012年5月至2014年4月青海省第五人民医院肿瘤放疗科收治的复发性SCLC患者85例,按随机数字表法分为对照组（41例）与观察组（44例）,分别给予单纯3D‐CRT治疗,3D‐CRT联合DC‐CIK细胞治疗,比较两组的疗效、不良反应发生率、治疗前后VEGF及N S E水平,并观察治疗前后两组各项肝、肾功能指标变化。结果观察组的有效率（65．9％）及疾病控制率（79．5％）均高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。两组治疗4、8周后,血清VEGF、NSE水平及疼痛评分均下降,差异均有统计学意义（P＜0．05）;治疗8周后,观察组VEGF、NSE水平及疼痛评分均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。两组各项不良反应发生率比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。两组治疗前及治疗后各项肝、肾功能指标水平比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论3D‐CRT联合DC‐CIK细胞生物治疗高原地区复发性 SCLC的疗效更明显,且对放（化）疗不良反应及肝、肾功能无明显影响。