丙泊酚靶控输注联合右美托咪定对颅脑外伤患者脑状态指数、意识及预后影响

目的 探讨丙泊酚靶控输注联合右美托咪定对颅脑外伤患者脑状态指数（CSI）、意识及预后的影响。方法 选取自2020年1月至2022年1月收治的100例颅脑外伤患者为研究对象。根据随机数字表法将患者分为A组和B组,每组各50例。两组均行颅内血肿清除术治疗,麻醉诱导后A组患者给予丙泊酚靶控输注维持麻醉,B组患者给予丙泊酚靶控输注联合右美托咪定维持麻醉,比较两组患者CSI、应激反应指标、苏醒质量、苏醒后不同时刻[麻醉诱导前（T0）、气管插管时（T1）、切皮时（T2）、血肿清除时（T3）、术毕时（T4）]意识状态,并记录两组患者认知功能障碍的发生情况。结果 两组患者T2、T3、T4时的血清去甲肾上腺素（NE）、皮质醇（Cor）水平均高于T0、T1时,但B组患者NE、Cor水平均低于A组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者T1、T2、T3、T4时的CSI均较T0时降低,且B组患者T2、T3、T4时的CSI均低于A组,差异有统计学意义（P<0.05）。A组患者T2、T3、T4时的CSI均高于T1时,差异有统计学意义（P<0.05）。B组患者的苏醒时间、听指令睁眼时间、滞留苏...     

非诺贝特致低血糖1例

正1病例资料男性病人,62岁,主诉"口服糖耐量试验(OGTT)确诊2型糖尿病6个月,反复发生低血糖1周"入院。既往有高脂血症病史。入院前6个月在我院行OGTT确诊2型糖尿病,胰岛素释放试验提示高胰岛素血症,无明显"三多一少"症状,无餐前低血糖反应,控制饮食(减少甜食摄入)及开始口服"二甲双胍(格华止)"500 mg/次,3次/d,控制血糖及改善胰岛素抵抗。2周前在我院门诊化验甘油三酯(TG)升高(3.1 mmol/L),开始口服"非诺贝特胶囊(力平之)"200 mg/次,1     

Liraglutide及PTEN在高脂饮食诱导的大鼠胰岛细胞凋亡中的作用

目的观察高脂饮食的SD大鼠胰腺第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）表达量的变化,以及liraglutide对胰岛细胞凋亡的作用。方法20只雄性SD大鼠随机分为3组：正常饮食（ND）组（n=6）、高脂饮食（HFD）组（n=6）和高脂饮食并给予liraglutide（HL）组（n=8）。ND组给予正常饮食,HFD组和HL组给予高脂饮食持续20周后行0GTT试验。随后ND组和HFD组给予生理盐水0．2mg／kg,HL组给予liraglutide0．2mg／kg,早晚各1次,持续4周,给药终点再次行OG-TT试验,评估β细胞功能。应用实时定量PCR检测各组大鼠胰腺PTENmRNA相对表达量,TUNEL染色观察大鼠胰岛细胞凋亡的变化。结果与ND组相比,HFD组和HL组大鼠体重增加（P〈0．05）,血TG和TC升高（P〈0．01）,OGTT中胰岛素曲线下面积（AUCIns）增大（P〈0．05或P〈0．01）,且胰腺PTENmRNA表达量增多（P〈0．05）。与HFD组相比,HL组体重、进食量和血TC下降（P〈0．05或P〈0．01）,OGTT中60min和120min时胰岛素和血糖降低（P〈O．01）,胰岛细胞凋亡减少,β细胞功能得到一定改善,但胰腺PTENmRNA表达量的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高脂饮食时SD大鼠胰腺PTENmRNA表达增加,liraglutide对高脂饮食大鼠胰腺PTENmRNA表达没有影响,但可能通过Akt信号通路减少其胰岛细胞凋亡。     

姜黄素聚乙二醇-聚己内酯纳米粒的药动学及其体外抗肿瘤作用

目的研究姜黄素聚乙二醇-聚己内酯纳米粒(Cur-PEG-PCL-NPs)在大鼠体内的药动学及其体外抗肿瘤作用。方法采用HPLC法考察Cur-PEG-PCL-NPs在SD大鼠体内的药动学行为;采用MTT法考察Cur-PEG-PCL-NPs体外对人肝癌细胞HepG2的抑制作用。结果姜黄素原药(Cur-Sol)和Cur-PEG-PCL-NPs在大鼠体内的药动学行为均符合二室模型,主要药动学参数分别为:Cur-Sol组t1/2α(7.76±1.80)min,t1/2β(20.11±5.30)min,AUC0→∞(248.59±25.31)mg·min·L^-1,CL(0.08±0.008)mL·min^-1;Cur-PEG-PCL-NPs组t1/2α(4.34±0.66)min,t1/2β(207.20±12.17)min,AUC0→∞(573.06±64.21)mg·min·L^-1,CL(0.04±0.004)mL·min^-1。体外抗肿瘤作用结果表明:Cur-PEG-PCL-NPs较Cur-Sol对HepG2细胞具有更强的抑制作用(P<0.01)。结论制备的Cur-PEG-PCL-NPs具有缓释特性,能延长血中滞留时间,且对HepG2细胞的抑制作用优于Cur-Sol,为后续肝癌治疗提供实验参考。     

离心造粒法制备姜黄素微丸的影响因素研究

目的:制备姜黄素微丸。方法采用离心造粒以粉末层积法制备姜黄素微丸,以微丸粒度分布、休止角、堆密度和脆碎度等为指标,考察处方及工艺因素对微丸性能的影响。结果:最优处方与工艺参数:5%HPMC(5 cps)水溶液为黏合剂,主机转速120 r/min,喷浆转速15 r/min,喷气压力0.3 MPa,喷枪距微丸10 cm,供粉速度8¹0 r/min。结论:制备的姜黄素微丸表面光滑,圆整度高,1810 r/min。结论:制备的姜黄素微丸表面光滑,圆整度高,18²4目姜黄素微丸收率92.6%,30 min时体外溶出率大于90%。     

纳米载体提高难溶性药物口服生物利用度的研究进展

纳米载体是药剂学备受关注的研究领域,作为一类新型给药系统,它能显著提高难溶性药物的溶解度、生物利用度和稳定性,且具有明显的缓释作用,因此得到了广泛的应用.目前常用于提高难溶性药物口服生物利用度的纳米载体有纳米脂质体、固体脂质纳米粒、纳米胶束、和纳米结晶等,它们的粒径、表面性质及其释药环境等是影响纳米载体药物口服吸收的主...     

高原患者髋关节置换术后谵妄的危险因素分析

目的 探讨全麻下行髋关节置换术的高原患者发生术后谵妄（POD）的危险因素。
方法 选择择期行全麻髋关节置换术的高原患者1 010例,男373例,女637例,年龄24～76岁,BMI 19.0～34.7 kg/m²,ASA Ⅰ—Ⅲ级。根据术后7 d内是否发生谵妄分为两组：POD组和非POD组,采用多因素Logistic回归分析确定行髋关节置换术的高原患者发生POD的相关危险因素。
结果 术后7 d内有120例（11.9%）患者发生POD。多因素Logistic回归分析显示,年龄（每增加10岁,OR=2.106,95%CI 1.616～2.745,P<0.001）、脑梗死病史（OR=9.712,95%CI 3.620～26.055,P<0.001）、术后中重度疼痛（OR=6.826,95%CI 2.991～15.578,P<0.001）以及常居海拔高度3 500～4 500 m（OR=2.844,95%CI 1.448～5.587,P=0.002）和高原红细胞增多症（OR=5.374,95%CI 3.900～7.404,P<0.001）是发生POD的危险因素。
结论 年龄、脑梗死病史、术后中重度疼痛以及常居海拔高度3 500～4 500 m和高原红细胞增多症是高原患者全麻下髋关节置换发生POD的危险因素。     

临床药师参与心血管内科药物治疗案例分析

目的:探讨我院心内科临床用药常见问题,促进合理用药。方法:结合心血管临床工作实际案例,进行用药审核和点评工作,从药品不良反应监测、药物相互作用、给药途径、特殊人群用药、治疗方案优化等角度进行分析。结果:临床药师通过参与临床用药治疗和药学监护,发现、解决了实际存在的用药问题。结论:临床药师介人临床实践已初步取得积极效果,药师利用药学专业知识,提高了临床合理用药水平,保障了用药安全。     

胰腺纤维化进程中大鼠胰腺GnRH及GnRHR、Bcl-2及Bax、胰岛β细胞功能的变化

目的 观察SD大鼠胰腺纤维化进展过程中胰腺促性腺激素释放激素(GnRH)及其受体(GnRHR)、Bcl-2和Bax mRNA水平及胰岛β细胞功能的变化.方法 25只SD雄性大鼠随机均分为5组:正常组及注药1、2、3、6周组.注药组采用反复腹腔内注射二乙基二硫代氨基甲酸盐(DDC)法制作胰腺纤维化大鼠模型,剂量为500mg/kg,每周2次,正常组注射等量生理盐水.所有大鼠灌胃法行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)测定血糖、血清胰岛素并计算空腹胰岛素与空腹血糖比值(FINS/FBG)、糖负荷30min时胰岛素与血糖比值[INS/PG(30min)]、糖负荷30min时胰岛素净增量与血糖净增量比值[ΔIRI/ΔBS(30min)]、血糖/胰岛素曲线下面积[GLU/(INS-AUC)]、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)评价胰岛β细胞功能;光镜下观察胰腺病理改变;实时定量PCR法检测各组大鼠胰腺GnRH、GnRHR、Bcl-2及Bax mRNA表达水平.结果 光镜下观察胰腺切片,注药1、2、3周组可见炎症细胞浸润、空泡变化、小叶间隙增宽,注药6周组可见腺泡细胞呈纤维素样排列.OGTT试验中各组间各时间点血糖无差异(P>0.05);与正常组比较,注药3周组空腹胰岛素(FINS)水平升高,注药2、6周组15min及60min胰岛素、注药2周组30min胰岛素、注药1、2、6周组120min胰岛素水平下降(P<0.05).与正常组比较,注药3周组FINS/FBG和HOMA-IR明显升高,注药2周组FINS/FBG下降,注药2周组和注药6周组INS/PG(30min)、ΔIRI/ΔBS(30min)和INS-AUC下降(P<0.05).与正常组比较,注药1、2、3周组胰腺GnRH表达均下降,注药6周组表达上升,注药组胰腺GnRHR表达均降低,胰腺Bcl-2和Bax表达均增加,Bcl-2∶Bax比值升高(P<0.05).胰腺GnRH与FBG呈负相关(r=-0.443);胰腺GnRHR与糖负荷15min时血清胰岛素呈正相关(r=0.435),与Bcl-2∶Bax呈负相关(r=-0.813).结论 GnRHR可能参与胰腺纤维化早期阶段的Bcl-2和Bax介导的细胞凋亡,导致早期胰岛β细胞功能下降,减少胰岛素分泌,胰岛素抵抗增加.