首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   302篇
  免费   27篇
  国内免费   49篇
儿科学   2篇
妇产科学   2篇
基础医学   15篇
临床医学   37篇
内科学   53篇
皮肤病学   1篇
神经病学   3篇
特种医学   9篇
外科学   1篇
综合类   66篇
预防医学   7篇
眼科学   4篇
药学   22篇
中国医学   154篇
肿瘤学   2篇
  2023年   7篇
  2022年   8篇
  2021年   5篇
  2020年   12篇
  2019年   8篇
  2018年   10篇
  2017年   5篇
  2016年   23篇
  2015年   9篇
  2014年   19篇
  2013年   11篇
  2012年   17篇
  2011年   18篇
  2010年   33篇
  2009年   21篇
  2008年   28篇
  2007年   17篇
  2006年   18篇
  2005年   25篇
  2004年   11篇
  2003年   1篇
  2002年   6篇
  2001年   19篇
  2000年   19篇
  1999年   5篇
  1998年   6篇
  1994年   2篇
  1993年   1篇
  1992年   6篇
  1990年   3篇
  1989年   1篇
  1985年   1篇
  1984年   2篇
  1983年   1篇
排序方式: 共有378条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
目的对1949至2010年间有关天枢穴的针灸论文进行文献计量分析与评价,以期客观地反映天枢穴的主治功效。方法根据《中医针灸信息库》中的数据,采用文献计量分析方法进行统计。结果和结论天枢穴疾病谱涉及文献1431篇,151个病种,总病例101376例,有效病例94795例,平均有效率为93.5%。天枢穴治拟理气消滞,健脾和胃;主治肠疾病及肥胖症等;多与足三里、中脘、气海相配;多采用针刺、灸法、电针、耳针疗法。  相似文献   
42.
目的 探讨β1-肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)对大鼠B淋巴细胞增殖的影响.方法 本研究以主动免疫大鼠的方法获得β1-AA阳性的IgGs (pIgGs);免疫磁珠分选技术获得大鼠B淋巴细胞;CCK8法检测B淋巴细胞的增殖能力.结果 β1-AA(0.1 μmol/L pIgGs)促进LPS刺激的大鼠B淋巴细胞增殖(A值:0.739±0.036 vs 0.533±0.032,P<0.05),且有浓度依赖性的趋势;该效应可以分别被β1/β2-肾上腺素受体(β1/β2-AR)阻断剂部分阻断,被两种阻断剂共同作用完全阻断;pIgGs对静息的大鼠B淋巴细胞无增殖作用.结论 β1-AA可能通过B淋巴细胞表面的β1-AR和/或β2-AR信号通路促进激活的B淋巴细胞增殖.  相似文献   
43.
针对五年制基础医学专业本科生各自的职业规划不同,提出在基础医学专业学生科研能力的培养过程中,教师须尊重教育发展规律和学生成长规律。重视学生个性化的发展,"因材施教",有的放矢地进行个性化培养,使学生的个性得到充分发展和张扬,使其潜力得到充分发掘,从而将他们造就成为具有创新精神的人才。  相似文献   
44.
目的 探讨隔药饼灸对慢性萎缩性胃炎大鼠外周血基因表达谱的影响,为后续研究提供研究方向。方法 将雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、隔药饼灸组、电针组和西药组,均采用MNNG诱导CAG大鼠模型,取穴中脘、气海,隔药饼灸每次每穴1壮,每日1次,共4周;电针频率100 Hz,强度1-3 mA,20 min,每日1次,共4周;西药采用叶酸悬浊液1.0 mL/100 g灌胃,每天1次,持续4周。采用Trizol法提取各组CAG大鼠的外周血总RNA,质控后建立文库,采用RNA-seq高通量测序,结合生物信息学的方法深入分析隔药饼灸逆转的差异表达基因。结果 与正常组比较,CAG组大鼠外周血有1 542个差异表达基因,涉及的通路主要有癌症、免疫疾病、能量代谢、消化系统、免疫系统通路。隔药饼灸干预CAG大鼠的外周血差异表达基因2 956个,涉及的通路与分子相互作用、信号转导、癌症、免疫疾病、氨基酸代谢、能量代谢、脂质代谢、维生素代谢、核苷酸代谢、消化系统、免疫系统、神经内分泌系统等相关;电针干预CAG外周血的差异表达基因3 136个,涉及的通路与癌症、免疫疾病、氨基酸代谢、能量代谢、脂质代谢、维生素代谢、核苷酸代谢、消化系统、免疫系统、神经内分泌系统等相关;西药干预CAG外周血差异表达基因1 308个,涉及的通路与蛋白翻译、信号转导、癌症、免疫系统、消化系统等相关。经RT-qPCR验证,各组外周血Foxo3、Uba52、S100a1、Nod2的结果和RNA-seq测序结果一致。结论 隔药饼灸、电针和西药干预CAG的外周血差异表达基因的数量不同,西药较针灸改变CAG的差异基因数目少。3种干预方法均能影响CAG大鼠外周血免疫相关、肿瘤相关的基因表达谱,隔药饼灸和电针干预的差异基因还涉及能量、氨基酸、脂质、维生素代谢。  相似文献   
45.
目的:研究心脏结构和功能改变与心脏受体自身抗体产生的关系。方法:在缩窄主动脉与阿霉素中毒引起的两种心功能不全大鼠模型上,利用合成的心脏β1与M2受体细胞外第二环抗原肽段进行SA-ESISA检测,观察血清中这两各自身抗体的动态变化。结果:⑴两组模型大鼠血清中的自身抗体在处理前均呈低阳性率、低滴度,于处理后15~20d出现 高阳性率、高滴度,与处理前相比有显著差异。⑵两组大鼠心脏结构和功能的改变与自身抗  相似文献   
46.
目的:观察隔药饼灸及隔姜灸治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效,探讨艾灸对CAG相关癌前病变外周血DNA甲基化谱的影响.方法:选取2018年5月至2020年10月上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院针灸科收治的CAG患者70例作为研究对象,随机分为隔药饼灸组和隔姜灸组,每组35例,2组患者均选取中脘、气海、双侧足三里...  相似文献   
47.
目的 测定心肌缺血再灌注过程中X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)动态表达变化,探讨其与缺血再灌注损伤所致心肌细胞凋亡的关系.方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为两组,手术组和伪手术组,每组根据再灌注时间再分为6组:缺血30min,再灌注0、1、2、3、12、24 h组.采用半胱天冬酶-3(Caapaae-3)活性检测判定大鼠心肌细胞凋亡发生情况;用Western Blot和实时定量PCR技术分别检测各组心肌组织中XIAP的蛋白和基因表达水平.结果 Caspase-3活性从心肌缺血再灌注1 h开始升高,再灌注12 h活性最大,再灌注24 h趋于正常.心肌缺血再灌注3 h,XIAP蛋白表达开始降低,再灌注12 h表达最低;而XIAP的mRNA水平表达各组差异无统计学意义.结论 成年大鼠心肌缺血再灌注后Caspase-3活性增高可能与XIAP表达降低有关,提示XIAP表达降低可能参与了心肌缺血再灌注诱导的细胞凋亡.  相似文献   
48.
砷对睾丸补体抑制水平的影响及硒的拮抗作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究砷对睾丸补体抑制水平的影响及硒的拮抗效应 ,以探讨砷的生殖毒性的免疫机制。方法 补体溶血抑制实验 ,测定大鼠睾丸及血清补体抑制水平。结果 以 4.6 mg/ kg体重三氧化二砷 (As2 O3)灌胃大鼠 5周 ,大鼠睾丸及血清补体抑制率显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。染砷大鼠同时分别给予含硒 10 0 ,2 0 0μg/ kg体重的康强硒 ,睾丸及血清补体抑制率比染砷组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,与对照组差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论 砷可导致大鼠睾丸补体抑制水平下降 ,可能与砷引起的精子畸变、流产、不育有关 ,硒可有效拮抗砷的生殖毒性  相似文献   
49.
溃疡性结肠炎相关基因研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
  相似文献   
50.
目的:观察促凋亡蛋白丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2在衰老大鼠心、肾、肝、肺和脾中的表达情况,研究大鼠肝中Omi/HtrA2的表达与肝功能衰老程度的相关性。方法选用3月龄、9月龄和22月龄雄性SD大鼠;多普勒超声方法检测动物心功能;血清生化方法检测动物的肝功能;免疫组化方法比较Omi/HtrA2在心、肝、肺、肾、脾中的表达情况;Western免疫印迹方法检测动物肝中Omi/HtrA2表达情况。结果(1)在心、肾、肝和肺中,Omi/HtrA2表达量都很高,且蛋白的表达位置有一定的细胞特异性;与壮年组相比,衰老组大鼠的肝中Omi/HtrA2的表达量显著下降(P<0.05),而在心、肾、肺组织中Omi/HtrA2的表达量也有下降的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);(2)与壮年组相比,衰老组动物肝功能指标:天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清铁(SI)、白蛋白(ALB)、白蛋白与球蛋白比值(A/G)都发生显著改变(P<0.05);衰老组动物的心功能指标:左室短轴缩短率(FS)和左室射血分数(LVEF)都有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);(3)与壮年组相比,中年组和衰老组大鼠的肝中Omi/HtrA2的表达量显著下降( P<0.05),随着年龄增加肝功能逐渐降低,Omi/HtrA2的表达量与ALB和A/G呈显著正相关(P<0.05)。结论大鼠肝中Omi/HtrA2的表达量与肝功能呈正相关。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号