排序方式: 共有52条查询结果,搜索用时 203 毫秒
11.
就近年来中医药单复方抗肝硬化的研究作一综述与分析,分别从单味中草药、中药复方、辩证论治、中西医结合四个方面论述了中医药抗肝硬化的研究进展,认为今后应加强中医药抗肝硬化量效关系研究及中药复方的实验研究。 相似文献
12.
采用频次分析的方法,对劳绍贤教授2015年10月至2017年11月期间门诊治疗慢性萎缩性胃炎患者的证候及方药进行分析,以探讨其辨治慢性萎缩性胃炎思路。劳教授门诊治疗的慢性萎缩性胃炎患者以脾胃虚弱、胃阴不足为常见证型;其治疗以益气养阴为基本大法,重视疏肝理气,辅以清热解毒、活血散结,同时善用岭南道地药材。 相似文献
13.
七年制高等医学教育是我国医学教育长学制的一种探索,七年制教育虽然有着一定的优势和特点,但在培养与管理中也存在一些问题和矛盾,建议通过抓紧七年制的准入准出标准、改革七年制教育模式等进一步凸显七年制的优势特色,提高其培养质量。 相似文献
14.
【目的】探讨刀豆蛋白A(Con A)诱导急性免疫性肝损伤Wistar大鼠模型的剂量和注射途径。【方法】(1)按不同剂量Con A尾静脉注射分组:将42只雌性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D、E、N组,每组7只。N组为空白对照组,大鼠尾静脉注射生理盐水。A、B、C、D、E组大鼠尾静脉注射Con A,剂量分别为4、8、16、30、40 mg/kg。注射后第8 h,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)及细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-10、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,采用苏木素—伊红(HE)染色法观察肝组织病理变化。(2)按Con A不同注射途径分组:将21只Wistar大鼠随机分为正常对照组、腹腔注射组、尾静脉注射组,每组7只,尾静脉注射组和腹腔注射组分别经尾静脉和腹腔注射16 mg/kg Con A。注射后第8 h,检测血清ALT、AST、ALB水平。【结果】实验结束时Con A各剂量组大鼠非正常死亡数:A、B、C组0只,D组2只,E组7只。A、B组的肝组织可见少量点状坏死,炎性细胞浸润,小叶结构基本完整;C、D组可见明显的桥接样坏死。尾静脉注射组大鼠血清ALT、AST、ALB水平显著升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。【结论】尾静脉注射16 mg/kg Con A可成功诱导Wistar大鼠急性免疫性肝损伤模型。 相似文献
15.
目的:通过研究茵栀黄注射液(Yinzhihuang injection,YZH)对人正常肝细胞系HL-7702细胞的法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR),多药耐药相关蛋白3(multidrug resistance associated protein 3,MDR3)基因表达的影响,探讨茵栀黄注射液调控肝脏胆汁酸代谢的作用靶点及机制,为茵栀黄注射液治疗肝内胆汁淤积的临床应用提供实验依据。方法:不同浓度茵栀黄注射液干预HL-7702,采用细胞活性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)探索茵栀黄注射液对HL-7702的活性影响,结合实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法确定茵栀黄注射液的理想干预浓度和时间;用GW4064(FXR激动剂)促进FXR基因的表达,分为茵栀黄注射液组,GW4064组,GW4064+茵栀黄注射液组,正常组,DMSO组;小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默FXR基因,分为siRNA组,siRNA+茵栀黄注射液组,正常组,阴性组。Real-time PCR法、蛋白质免疫印迹(Western blot)法分别检测FXR,MDR3 mRNA及蛋白质的相对表达量,免疫荧光(IF)检测FXR蛋白的表达。结果:研究结果表明茵栀黄注射液对HL-7702的理想干预浓度1.08%,理想干预时间为15.47 h;茵栀黄注射液对HL-7702活性影响呈剂量依赖性;与正常组比较,GW4064组促进FXR,MDR3 mRNA和蛋白的表达(P0.01);与正常组比较,siRNA组抑制FXR,MDR3 mRNA和蛋白的表达(P0.01);与GW4064组比较,GW4064组+茵栀黄注射液组促进FXR,MDR3 mRNA和蛋白的表达(P0.01);与siRNA组比较,siRNA+茵栀黄注射液组促进FXR,MDR3 mRNA和蛋白的表达(P0.01)。结论:茵栀黄注射液促进FXR,MDR3 mRNA和蛋白的表达,茵栀黄注射液通过FXR促进MDR3 mRNA和蛋白的表达来调控肝脏胆汁酸的代谢,本实验为其临床应用于治疗肝内胆汁淤积提供实验依据。 相似文献
16.
电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区突触结构的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:探讨针刺对缺血性脑损伤后的突触可塑性促进作用的机制。方法:36只SD大鼠分为假手术2、5周,缺血2、5周,缺血+针刺2、5周共6个组,采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型.研究缺血2和5周后缺血区皮质突触超微结构的变化规律和针刺对其影响。结果:造模后突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)和突触后膜致密物质(PSD)显著下降。缺血5周组大鼠缺血脑区Nv.Sv为(0.8.79&;#177;0.104)个/μm^3,(0.082&;#177;0.003)μm^2/μm^3,均多于缺血2周组(0.489&;#177;0.122),(0.038&;#177;0.002)μm^2/μm^3;其中Sv和PSD在电针治疗2和5周时均显著上升,而Nv,在电针治疗5周时才显著增加(P&;lt;0.05);造模后突触的体密度和突触界面曲率数值都会显著减少(P&;lt;0.05),电针似不能提高这两个指标的数值。结论:提示电针可以保护与改善脑缺血模型大鼠皮质的神经突触结构,为电针促进缺血性脑损伤后的恢复提供了有力的物质形态学基础。 相似文献
17.
目的:通过建立重症肌无力病例数据库,运用数理统计和因子分析等数据挖掘技术,分析病机特点,探寻用药规律。方法:本研究采用SAS8.0的编程方法,调用因子分析模块,采用主成分分析法,因子采用最大方差旋转法进行运算,分别对常用中药运用因子分析,研究隐藏病例中的处方药物背后的潜在变量。结果:运用因子分析对数据库中的用药特点进行了分析,得到6类中药群,所得出的结果与临床治疗方法基本相符。结论:治疗重症肌无力的用药以补益脾肾、健脾化湿、升提中气为主,地域特色用药突出,补阳不温燥、清热少苦寒是其主要特点。 相似文献
18.
在恶性肿瘤的发病中,始终贯穿着"正邪相争"的过程。正气盛衰决定癌瘤的生长速度,正盛则抗邪有力,癌瘤进展较慢,出现"带瘤生存"的特殊阶段;若正虚无力抗邪,病情进展迅速,容易发生传变。治疗肿瘤,尤其中晚期肿瘤,应注重健脾补肾,寓攻于补、虚中求实。扶正能治疗肿瘤病因,改善症状,防止传变。 相似文献
19.
目的 探讨体外青藤碱增强骨髓间充质干细胞(BMMSCs)免疫调节能力的机制.方法 原代培养小鼠MSCs.将青藤碱和(或)小鼠BMMSCs加入混合淋巴细胞反应中.第3天,以MTT比色法检测各组T淋巴细胞增殖情况.酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测上清液中Thl细胞因子[白细胞介素2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)]和Th2细胞因子[IL-10、肿瘤坏死因子β (TGF-β)]的水平.结果 90%培养出小鼠BMMSCs细胞为CD29+、CD44+、CD45 -、CD34-,是典型的MSCs.青藤碱联合BMMSCs组的吸光度(A)值为0.316±0.066,低于青藤碱组、BMMSCs组和阳性对照组的0.499±0.089、0.602±0.101和0.922±0.113,差异有统计学意义(P<0.05).青藤碱联合BMMSCs组IL-2、IFN-γ水平分别为0.066±0.009和0.769±0.074,低于青藤碱组(0.259±0.017、1.023±0.095)、BMMSCs组(0.177±0.045、1.422±0.106)和阳性对照组(0.631±0.021、3.158±0.315),差异有统计学意义(P<0.05);青藤碱联合BMMSCs组IL-10和TGF-β水平为2.216±0.247和1.863±0.221,高于青藤碱组(1.437±0.072、1.1 12±0.095)、BMMSCs组(1.386±0.169、1.128±0.107)和阳性对照组(0.236±0.027、0.118±0.023),差异有统计学意义(P<0.05).结论 青藤碱能够促进小鼠BMMSCs的免疫调节作用,其作用机制可能与促进Th2细胞因子分泌以及抑制Th1细胞因子分泌有关. 相似文献
20.
[目的]总结劳绍贤教授治疗脾胃疾病的临证用药经验。[方法]通过临床跟师学习、记录典型病例、查阅相关文献,从疾病的诊治思路及经验方药方面论述劳教授治疗脾胃疾病的学术思想和临证经验,对其常用药对和自拟良方进行总结,并举验案佐证。[结果]劳绍贤教授临证以证为本、病为枢、症为标,通过舌诊将脾胃疾病分为脾胃湿热、气滞胃肠、脾胃气虚、气阴两虚4个基本证型,依据证型选用药对,同时结合现代药理研究成果,形成自己独具特色的经验用药和处方。脾胃湿热证者,治以清热祛湿;气滞胃肠者,治以调畅气机、疏肝和胃;脾胃气虚证者,治以健脾祛湿;气阴两虚证或兼瘀热互结者,治以气阴双补、瘀热并清,临床治疗脾胃病收效显著。所举验案中患者辨证为肠道湿热、气血凝滞,予以清热祛湿、理气行血治疗后,疗效良好。[结论]劳绍贤教授病证结合治疗脾胃疾病临床疗效良好,其临床及学术经验值得推广。 相似文献