糖基化终末产物对大鼠肾皮质基质金属蛋白酶-2活性的影响

目的:观察糖基化终末产物(AGEs)和氨基胍(AG)对大鼠肾皮质基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性的影响.方法:正常雄性Wistar大鼠23只,随机分为4组,AGE-修饰大鼠血清蛋白(AGE-RSP)组 (n=6)每日尾静脉注射AGE-RSP,AGEs+AG组(n=6)同时腹腔注射AG,天然血清组(n=6)注射天然大鼠血清蛋白,空白对照组(n=5)不施加处理,连续注射4周后,用ELISA法测定肾皮质AGEs含量,酶谱法检测肾皮质MMP-2活性.结果:与天然血清组及空白对照组比较,注射AGE-RSP的大鼠肾皮质AGEs含量明显增加,活性形式的MMP-2活性明显降低(P<0.05),而同时注射AG的大鼠MMP-2活性明显增加(P<0.05).结论:AGEs能降低大鼠肾皮质MMP-2活性,AG可抑制AGEs对MMP-2活性的影响,提示AGEs通过降低MMP-2活性减少肾小球细胞外基质(ECM)降解,可能是导致ECM积聚的原因之一.     

VEGF在翼状胬肉组织中的表达

目的 检测血管内皮生长因子（VEGF）在翼状胬肉中的表达。方法 应用免疫组化SABC法，分别对15例翼状胬肉标本和12例正常结膜组织中的VEGF表达进行检测。比较2组间的差异。结果 12例正常结膜中，6例为阴性，3例VEGF蛋白染色弱阳性（＋），3例为阳性（＋＋）；15例翼状胬肉组织中，1例VEGF蛋白染色阴性，3例为弱阳性（＋），7例为阳性（＋＋），5例为强阳性（＋＋＋）。VEGF蛋白定位于细胞浆，胞核无着色。阳性部位主要在上皮中的杯状细胞。翼状胬肉组的染色级别高于对照组（P〈0．05）。结论 VEGF表达增高可能与翼状胬肉发生相关。     

银杏叶提取物各组分对高糖培养下系膜细胞增殖及细胞外基质积聚的抑制作用

目的: 探讨银杏叶提取物(GBE)不同组分对高糖培养下系膜细胞增殖及细胞外基质(ECM)积聚的作用,阐明其作用机制。方法: 高糖培养的系膜细胞分别给予GBE、总黄酮、总内酯、总黄酮水解物、槲皮素、山奈酚、异鼠李素、银杏内脂A、银杏内脂B和银杏内脂C,药物浓度分别为0(高糖对照组)、3.125、6.250、12.500、25.000和50.000 mg·L^-1,同时设低糖对照组,MTT法检测各组系膜细胞增殖情况。高糖培养的系膜细胞分别给予GBE、总黄酮、总内酯、银杏内脂A、银杏内脂B和银杏内脂C,药物浓度分别为0(高糖对照组)、0.05、0.50、5.00和50.00 mg·L^-1,同时设低糖对照组,ELISA法检测条件培养基中Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)和纤维连接蛋白(FN)水平。结果: MTT检测,与高糖对照组比较, 50.000 mg·L^-1GBE组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),25.000 和50.000 mg·L^-1总黄酮组细胞增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01),总黄酮水解物、槲皮素、山奈酚和异鼠李素各浓度组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01),50.000 mg·L^-1内脂C组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);其他各组细胞增殖活性与高糖对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。ELISA检测,与高糖对照组比较,5.00和50.00 mg·L^-1GBE 组Col Ⅳ和FN水平均明显降低(P<0.01), 0.50 mg·L^-1GBE组FN水平明显降低(P<0.05),0.50、5.00和50.00 mg·L^-1总黄酮组Col Ⅳ水平降低(P<0.05或P<0.01),50.00 mg·L^-1总内脂组Col Ⅳ和FN水平降低(P<0.05或P<0.01),50.00 mg·L^-1内脂 C 组FN水平降低(P<0.05)。结论: GBE在高浓度时(50.000 mg·L^-1)抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖而低浓度(自0.500 mg·L^-1起)时抑制系膜细胞ECM积聚;GBE中总黄酮在抑制细胞增殖和ECM积聚方面起主要作用,总内脂无明显效果;苷元抑制系膜细胞增殖的作用远远强于糖苷。     

Clusterin 在庆大霉素诱导的急性肾损伤大鼠模型中的表达及诊断意义

Clusterin 是体内一种异二聚体糖蛋白，最初见于公羊睾丸液，作用为促细胞聚集。其后陆续研究发现 Clusterin 参与许多重要生理过程：细胞周期调控、DNA 的损伤修复和组织修复等，具有辅助生殖、脂质转运、抑制补体介导的细胞免疫等功能［1］，还与调控细胞凋亡有关［2］。     

二尖瓣脱垂的诊断和治疗

<正>二尖瓣脱垂(mitral valve prolapse,MVP)是指由于二尖瓣装置异常,造成瓣膜在心室收缩期异常地脱入左房,又称"收缩期喀喇音杂音综合征"。1963年Barlow经心血管造影后首先证实此征,以后随     

健脾益智法对多发梗塞性痴呆大鼠海马组织形态学的影响

目的：探讨健脾益智法治疗多发梗塞性痴呆（MID）的作用机制。方法：运用灌服小承气汤以及栓子注入的方法制作MID大鼠模型,光镜下对比观察各组大鼠脑组织形态结构的病理变化。结果：与其他3组比较,中药组大鼠脑组织损伤情况明显减轻。结论：健脾益智法可能是通过提高脑细胞对缺血缺氧的耐受力,减轻海马区细胞以及其他脑细胞的损伤,从而起到治疗MID的目的。     

支气管哮喘患者的临床护理

目的?探讨支气管哮喘患者临床发作持续状态的抢救及护理.方法?选取临床56例支气管哮喘患者,采取综合治疗,加强患者的临床护理等方法.结果?解痉平喘、消炎、保持呼吸道通畅,控制急性发作,预防复发.结论?通积极的护理工作缓解呼吸困难,患者进行有效的咳嗽、痰液易咳出.患者及家属能掌握哮喘防治的相关知识,能正确使用吸入装置.严密监护病情变化和并发症的积极防治,有助于提高病人的生存质量.     

糖基化终末产物对大鼠肾皮质PAI-1表达和活性的影响

目的观察糖基化终末产物（AGEs）对大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达和活性的影响。方法大鼠尾静脉注射AGE修饰大鼠血清蛋白（AGEs）6周，其中部分大鼠同时腹腔注射AGE形成抑制剂氨基胍（AG），以注射天然大鼠血清蛋白（RSP）和正常大鼠（Con）作为对照。免疫组织化学、Western blot、RT—PCR检测PAI-1表达水平，酶谱法分析纤溶酶原激活物（PA）活性，PAS染色评估细胞外基质（ECM）含量。结果与Con组及RSP组比较，AGEs组大鼠肾皮质ECM含量、PAI-1蛋白及mRNA表达水平均明显增高，PA活性明显降低（PAI-1 mRNAP〈0．01，其余P〈20．05），而同时注射AG的大鼠上述变化明显减轻。结论AGEs上调大鼠肾皮质PAI-1的表达，抑制PA活性，可能是糖尿病肾病ECM积聚的原因之一。     

骨髓增殖性肿瘤患者JAK2V617F突变与临床特征的关联性分析及其临床意义

目的：研究JAK2V617F突变在骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者中的分布情况,探讨JAK2V617F突变与MPN临床特征的关联性,阐明其在MPN患者诊疗过程中的临床意义。方法：选择170例MPN患者作为研究对象,将其分为真性红细胞增多症（PV）组（n=68）、原发性血小板增多症（ET）组（n=88）和原发性骨髓纤维化（PMF）组（n=14）,采用等位基因特异性PCR（AS-PCR）法检测170例MPN患者JAK2V617F突变情况,分析各组内JAK2V617F突变型与野生型患者性别分布、年龄、白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、D-二聚体水平、是否并发脾肿大和血栓栓塞方面的差别。结果：在170例MPN患者中JAK2V617F的总突变率为68.2%（116/170）,PV、ET和PMF组的突变率分别为72.1%（49/68）、68.1%（60/88）和50.0%（7/14）,PV组患者中的JAK2V617F突变率高于其他2组,但差异无统计学意义（P=0.281）。与野生型组比较,JAK2V617F突变型PV患者发病年龄、白细胞和血小板计数明显升高（P<0.01）,PT和APTT明显延长（P<0.01）,脾肿大发生率升高（P<0.05）;JAK2V617F突变型ET患者白细胞计数升高（P<0.01）,血红蛋白水平降低（P<0.01）,APTT明显延长（P<0.01）,血栓栓塞事件发生率升高（P<0.05）;JAK2V617F突变型PMF患者发病年龄增加（P<0.05）,白细胞和血小板计数升高（P<0.05或P<0.01）。与JAK2V617F突变型ET和PMF患者比较,JAK2V617F突变型PV患者APTT明显延长（P<0.05）;与JAK2V617F突变型PV和ET患者比较,JAK2V617F突变型PMF患者发病年龄增加及白细胞计数升高（P<0.05）。结论： JAK2V617F突变型MPN患者与野生型患者临床特征明显不同;JAK2V617F突变型MPN患者中PV、ET和PMF临床特征也不尽相同,JAK2V617F突变型PV患者更易发生APTT延长,JAK2V617F突变型PMF患者发病年龄更大且白细胞计数更高。     

多层螺旋CT三期动态增强扫描对肺栓塞病理及病理生理诊断意义

目的探讨多层螺旋CT三期动态增强扫描方法诊断肺栓塞的可行性及其对肺栓塞病理及病理生理学改变的诊断意义方法分析20例临床疑诊肺栓塞患者CT平扫及多期动态增强扫描表现。增强扫描使用非离子型水溶性碘剂,浓度300mgI/L,量100ml,3ml/s高压注射。其中两期增强扫描9例,延迟时间分别为20~25s和60s;三期增强扫描11例,延迟时间分别5~15s、25~32s和60~80s。结果三期增强扫描中,Ⅰ期(肺动脉期)延迟5~7s,可从密度上区别肺动、静脉及左右心腔;Ⅱ(主动脉期)延迟23~25s,胸内各血管均达到最佳强化,肺动脉栓子此期显示最清晰;Ⅲ期(实质期)延迟60s,实质组织及肺门气管周围淋巴结有强化。结论三期增强扫描中主动脉期是主要期程,是诊断肺栓塞显示肺动脉内栓子的最好时相,肺动脉期实质期可以起到辅助诊断肺栓塞的继发性病理及病理生理改变及鉴别诊断作用。