晶体心脏停搏液优于血液心脏停搏液对风湿性心脏病患者的心肌保护

目的比较血液心脏停搏液和晶体停搏液对风湿性心脏病患者心肌保护的效果,为临床选择提供依据。方法将75例择期手术的风湿性心脏病患者分为两组:血液心脏停搏液组(B-rh)和晶体心脏停搏液组(C-rh)。分别于术前1d,术后1,3,5,8d晨分别取静脉血,测定血清天门冬氨酸氨基转氨酶(AST),肌酸激酶(CK)及同工酶MB(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH)及同工酶1(LDH-1)。结果术前除B-rh的LDH略高于正常水平外其它心肌酶的测定结果均在正常范围;术后1d两组的心肌酶分别升高到术前的3~19倍(P<0.05);术后3d两组的CK-MB虽说已恢复到正常值,但五种心肌酶仍明显高于术前水平(P<0.05);术后5dC-rh的CK和CK-MB,B-rh的CK,CK-MB和AST与术前相比已无明显差别(P>0.05);术后8d两组的LDH与LDH-1仍未恢复正常(P<0.05)。两组间有显著差异的心肌酶释放均是B-rh的高。心肌酶的释放量与主动脉阻断时间(CCT)和体外循环时间(ECCT)呈良好的正相关。两组患者的年龄,体重和ECCT无明显差异(P>0.05),CCT以B-rh为短[(77.2±34.6)min比(61.7±26.7)min,P<0.05]。结论从心肌酶的释放来判断,晶体心脏停搏液优于血液心脏停搏液对风湿性心脏病患者的心肌保护效果。     

大鼠视神经损伤定量模型的建立

目的建立标准化视神经损伤大鼠动物模型，对致伤强度、损伤程度及两者之间的关系进行量化分析。方法在立体定位下，利用微电极毁损视神经颅内段，毁损电压为5V，频率为60kHz，通过改变电毁损的电流强度，造成不同程度视神经损伤。然后进行视网膜切片，计数视神经节细胞层细胞，定量视神经损伤。结果析因方差分析结果显示：视神经节细胞计数存不同刺激时间之间，差异硅著（F=3472，14，P〈0．001）；在不同电流强度组间，差异显著（F=335．83，P〈0．001）；经LSD法多重比较，视神经节细胞计数在刺激电流之间及刺激时间之间差异在α=0．05水平均有显著性意义。刺激强度和刺激时间的单独效应：同一电流组随着刺激时间增加．视神经节细胞计数呈下降趋势；除对照组和90s组外（F=0．79，P=0．548；F=1．54，P=0．242），刺激时间相同时，随电流强度增加．细胞计数也呈下降趋势，刺激电流强度与刺激时间之间交互效廊显著（F=27．30，P〈0．001）：结论立体定向电毁损大鼠颅内段视神经模型可以测定致伤强度和视神经损伤程度，是较理想的视神经损伤模型。     

磁性远红外寝具对高脂血症患者血脂、血糖及抗氧化作用的影响

目的 观察磁性远红外寝具对高脂血症患者血脂、血糖及抗氧化作用的影响。方法 60例高脂血症患者，按随机数字表法分为实验组（30例）和对照组（30例）。实验组每晚（6～8h）均使用磁性远红外寝具，连续2个月。对照组用普通寝具。两组均于实验前后取全血，测定血脂、血糖及抗氧化指标等。结果 实验组实验后血清总胆固醇，甘油三酯含量明显低于实验前；实验前后血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）含量及血糖无明显变化（P〉0．05）。实验组实验后MDA含量较实验前显著下降（P〈0．05），而血清超氧化物歧化酶（SOD）活性较实验前显著提高（P〈0．01）；实验前后血清中NO含量无明显变化（P〉0．05）。对照组实验前后以上各项指标较实验前均无明显变化，差异均无显著性（P〉0．05）。结论 磁性远红外寝具对高脂血症患者具有降血脂作用及抗氧化作用。     

单侧门静脉栓塞诱导家兔肝细胞凋亡及对侧肝叶增生的实验研究

目的探讨家兔门静脉栓塞后同侧肝细胞凋亡及对侧肝叶增生的最佳时间。方法健康家兔40只,随机分成5组,每组8只。一组做对照,余剖腹细针穿刺行肝右叶选择性门静脉栓塞。分别于栓塞前、栓塞后第3、7、14、21天各处死1组,依次为A、B、C、D、E组。处死后测量肝左、右叶体积,右肝取病理切片观察肝细胞凋亡、坏死情况及肝功能改变。结果栓塞后肝右叶体积逐步减少,A到E组平均体积分别为46．4、46．0、44．4、42．0、39．7 cm~3。肝左叶体积逐步增大,A到E组平均体积分别为54．0、54．5、56．3、61．7、63．9 cm~3。剩余肝比例逐步增加,A到E组分别为53．8%、54．2%、55．9%、59．0%、61．0%。肝细胞凋亡指数A到E组分别为8．1%、12．2%、19．4%、20．1%、14．2%。结论选择性门静脉栓塞可引起同侧肝叶萎缩及诱导肝细胞凋亡和对侧肝叶体积代偿性增生,最佳时间为7～14 d。     

经肝胃造瘘胃肠道支架成形术

目的探讨病情复杂的胃、十二指肠梗阻的支架成形术的方法及疗效。方法总结分析经口途径较难处理的胃、十二指肠支架成形术病例4例,其中2例Roux-en-Y吻合术后输入段十二指肠恶性梗阻并继发胆道梗阻的患者经肝途径置入支架;1例幽门区恶性狭窄和1例十二指肠降部恶性狭窄患者分别经胃造瘘置入支架。结果所有支架释放成功,患者均在术后第3天开始进流质,无消化道出血等并发症。随访期内均无支架移位及再狭窄。结论掌握技巧,肠道支架成形术在复杂性胃、十二指肠梗阻的治疗是可行的。     

脑肿瘤干细胞体外分化过程中的回逆现象分析

目的探讨脑肿瘤干细胞（BTSCs）体外分化过程中的回逆现象，为研究其分化抑制机制奠定基础。方法利用CD133免疫磁珠筛选系统，从肿瘤组织中分离获得的CD133^＋细胞（BTSCs）分成4组进行培养：（1）含10％胎牛血清（FCS）；（2）10％FCS＋丙戊酸钠注射液（VPA）；（3）无FCS＋生长因子；（4）无FCS＋生长因子＋VPA。取不同时间点上的细胞，相差显微镜观察其形态变化：流式细胞术检测与分化相关的标志物、细胞周期和DNA倍体变化；利用免疫激光共聚焦分析与分化相关标志物的共表达情况。结果无FCS条件下培养的BTSCs呈悬浮球状生长，高表达CD133和巢蛋白（nestin），不表达胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和β-微管蛋白Ⅲ（β-TubulinⅢ）。G0／G1期细胞占大多数，G2／M期细胞接近0％，DNA都是异倍体，对VPA反应不敏感。含FCS培养的原本悬浮的细胞约4h开始贴壁。均呈圆形。此后逐渐向多形性分化，至7d时分化的细胞部分又返回至圆形。至10d-21d时，有的还能重新恢复球形，并呈悬浮生长。培养3d、7d、10d和21d时，CD133、nestin阳性细胞数先降后升，GFAP^＋和β-TubulinⅢ^＋细胞数始终处于较低水平。含FCS培养液中加入VPA。细胞形态上未见上述的回逆现象，CD133和nestin表达的先降后升现象消失，GFAP和β-TubulinⅢ在第7天以后表达明显升高，但极大部分细胞共表达nestin。而神经干细胞（NSCs）在含FCS培养至10d时，即以GFAP和β-TubulinⅢ表达为主，未见CD133^＋细胞。此外，含血清培养时BTSCs仍以异倍体为主。含少量的G2／M期细胞，加VPA诱导后细胞周期和DNA倍体变化不明显。结论BTSCs在含血清条件下培养出现的多向分化表型不稳定，时有去分化所导致的回逆。加入诱导分化剂VPA培养，虽然能阻止回逆现象出现，并有代表星形胶质细胞和神经元标志物表达上升．但因其共表达nestin而仍属于未完全分化细胞，表明BTSCs分化始终处于受抑状态。     

99Tcm-DMSA肾皮质显像诊断小儿肾发育不良

目的 探讨^99Tc^m—二巯基丁二酸(DMSA)肾皮质显像诊断小儿肾发育不良的价值。方法 疑为肾发育不良患儿29例，行常规^99Tc^m—DMSA肾皮质显像和腹部B超检查。图像分析：将发育不良肾分为0～4级。结果 ^99Tc^m—DMSA肾皮质显像示29例患儿中24例为单侧肾发育不良，其中11例1级，7例2级，6例3级，余5例患肾未显影为0级，结合其他：检查诊断为肾发育不良。患肾分肾功能为0～24．9％(平均6．3％)。29例患儿中24例患肾肾皮质显像诊断为肾发育不良，5例患肾未显影，由其他影像学方法确诊，诊断灵敏度为82．76％。29例中19例经手术治疗，病理检查证实为肾发育不良。结论 ^99Tc^m—DMSA肾皮质显像诊断肾发育不良灵敏度高、可靠，可确定发育不良肾部位和判断肾功能。     

下肢深静脉瓣功能不全的二维及彩色多普勒超声诊断

目的 探讨下肢深静脉瓣功能不全的二维及彩色多普勒超声声像图改变。方法 应用二维及彩色多普勒超声检查下肢深静脉瓣功能不全36例，47条腿，观察下肢静脉血管及瓣膜的解剖结构和血流动力学改变。结果 有静脉瓣功能不全的患肢静脉管腔内径均有不同程度增宽，瓣膜均有不同程度的改变，脉冲多普勒显示返流频谱返流时间大于0.5s。结论 该检查对诊断下肢深静脉瓣功能不全有较高的实用价值。     

系统性红斑狼疮患者淋巴细胞亚群早期凋亡的初步研究

目的：检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中不同细胞亚群发生凋亡的情况，并初步分析其在SLE发病机制中的意义。方法：取28例SLE患者和性别年龄与之相匹配的20个正常对照者。采用淋巴细胞亚群标志、Annexin-V及碘化丙啶三色荧光标记、流式细胞术检测细胞的早期凋亡。结果：SLE患者体内CD3^ T细胞、CD4^ T细胞和CD8^ T细胞的凋亡百分率均显著高于正常对照组(P＜0．05)。同时，SLE患者T淋巴细胞的死亡百分率也高于正常人。经激素治疗一定时间后，这些细胞亚群的凋亡率会进一步升高(P＜0．01)，但CD4／CD8比值恢复至接近正常人。SLE患考体内CDl9^ B淋巴细胞的凋亡或死亡百分率和正常对照组相比均无明显差别，激素治疗对B细胞凋亡和死亡的影响亦不显著。结论：在SLE患者体内主要是T淋巴细胞凋亡增加，但SLE患者淋巴细胞数目减少不仅仅是因为细胞凋亡所致，死亡细胞数目明显升高也是其中一个重要原因。激素治疗可诱导SLE患者T淋巴细胞进一步发生凋亡，并使T细胞亚群比例有所改善。