室间隔缺损动物模型的建立

目的　建立室间隔缺损动物模型。方法　取幼龄猪 15只 ,在全麻下经右心耳行室间隔穿刺造口术。术后 3d行超声心动图检查 ,测定最大分流速率。术后 1月行心导管检查 ,测定肺 -体循环血流比 (Qp/Qs)。结果　有 10只猪建模成功。超声心动图示最大分流流速 Vmax为 1.7～ 4 .4 m /s,平均 2 .6 3± 0 .92 m /s。血流动力学指标测定结果示肺动脉压无显著升高 ,Qp/Qs为 1.6 8～ 2 .12 ,平均 1.84± 0 .2 4。结论　采用改良的 Synhorst方法在国内首次成功地建立了幼龄猪室间隔缺损动物模型     

体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗与心功能障碍的关系

目的：探讨体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗与心功能障碍的关系。方法：12条雄性杂种狼犬，按体外循环主动脉阻断时间不同分为两组，组I（6条）：主动脉阻断25min；组Ⅱ（6条）：主动脉阻断150min。分别于转流前、开放主动脉后10、30、60min时同时采集动脉、冠状静脉窦血标本并行右房心肌组织活检，测定血浆葡萄糖、乳酸、胰岛素、C肽、胰高血糖素、皮质醇、生长激素浓度和心肌组织糖原含量，同时监测围手术期血流动力学。结果：缺血再灌流后血浆葡萄糖、乳酸、胰岛素、C肽、胰高血糖素、皮质醇及生长激素浓度均不同程度明显增高，于再灌注10－30min达峰值（与转流前比较，P值均＜0．05），同时心肌糖原分解明显增强，而对葡萄糖的摄取、利用严重障碍。与组I比较，组Ⅱ心肌胰岛素抵抗程度更重、持续更久且终止体外循环后心脏指数、每搏指数及左室每搏工作指数均显著降低（P值均＜0．05）。结论：体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗程度与心功能障碍的发生密切相关，提示心肌胰岛素抵抗很可能是触发心肌葡萄糖氧化减少而造成心功能障碍的重要因素。     

体外循环后甲状腺激素与细胞免疫变化的研究

为研究体外循环（ＣＰＢ）后甲状腺激素与细胞免疫的变化及其相互关系，测定２７例ＣＰＢ心脏手术病人术前、术后第２、７、１４天三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、四碘甲状腺原氨酸（Ｔ４）、逆三碘甲状腺原氨酸（ｒＴ３）、促甲状腺素（ＴＳＨ）、可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）及其中１２例白细胞介素－２（ＩＬ－２）的变化；另８例于ＣＰＢ后第２天外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）培养液中加入不同浓度的Ｔ３，测定Ｔ３对ＩＬ－２产生的影响。结果显示ＣＰＢ后血清浓度Ｔ３降低，ｒＴ３增高，Ｔ４、ＴＳＨ正常，ＳＩＬ－２Ｒ含量增高，ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２活性降低；Ｔ３可显著增强ＣＰＢ后ＩＬ－２活性。结论：ＣＰＢ后机体呈现低Ｔ３综合征和细胞免疫功能抑制，其中ＩＬ－２降低的机制中至少部分是通过Ｔ３降低所致     

一类抗肿瘤新药洛铂治疗卵巢癌研究进展

卵巢癌是女性常见恶性肿瘤之一,具有病情隐匿、易转移、预后差等特点。化疗在卵巢癌综合治疗中占有重要地位,其中紫杉醇联合卡铂方案是近20年来循证医学证据最充分的一线标准方案。但是,由于卡铂具有严重骨髓抑制、治疗诱导性耐药以及与顺铂高度交叉耐药等缺点,限制了其在临床长期、广泛地应用。因此,积极探索"高效、低毒、不交叉耐药"的新型铂类药物及其联合化疗方案,是进一步提高卵巢癌疗效的重要途径之一。本文仅就第3代铂类抗肿瘤药     

体外循环围术期低三碘甲腺原氨酸综合征与低心输出量的关系

目的：探讨体外循环心脏手术患者围术期低三碘甲腺原氨酸（Ｔ３）综合征与低心输出量发生的关系。方法：用放射免疫法测定２７例体外循环心脏手术患者术前、术后第２、７、１４天血清Ｔ３、四碘甲腺原氨酸（Ｔ４，即甲状腺素）、逆三碘甲腺原氨酸（ｒＴ３）及促甲状腺素（ＴＳＨ）的浓度变化；比较并发症组（ｎ＝６）与正常恢复组（ｎ＝２１）上述指标的动态变化水平。结果：术后全部患者血清Ｔ４、促甲状腺素浓度正常，Ｔ３降低，Ｔ３／Ｔ４、Ｔ３／逆三碘甲腺原氨酸比值降低，第７天可恢复正常。围术期Ｔ３降低在低心输出量、并发症组较正常恢复组显著，且持续时间长，恢复程度慢。其中术前２例己有Ｔ３降低者，术后降低更显著，并均发生低心输出量综合征。Ｔ３变化水平与临床预后及转归密切相关。结论：体外循环心脏手术患者围术期可呈现低Ｔ３综合征。术前血清Ｔ３水平低下和（或）术后更为显著降低的Ｔ３水平，可认为是术后低心输出量发生的重要体液因素。Ｔ３变化水平可作为体外循环围术期重症监测指标。     

吡那地尔超极化停搏液心肌保护的效果

我们利用犬体外循环工作模型,以心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白 I（troponin I,TnI）净释放为指标,结合围术期血液动力学变化,旨在对比研究体外循环中吡那地尔超极化停搏液与传统高钾停搏液对犬缺血心肌的保护效果。     

心脏直视手术中肝素过敏性反应一例

患者　男 ,10岁 ,体重 2 4 kg。术前诊断为先天性心脏病 ,室间隔缺损干下型 (5 mm)。患者术前青霉素皮试阳性。按常规行室间隔缺损修补术 ,术中肝素化后 (3mg/ kg,南京生物化学制药厂 ,批号 0 0 12 0 3) ,患者血压由 10 0 / 6 5 mm Hg(1k Pa=7.5 mm Hg)降至 82 / 5 0 m m Hg,并伴颜面潮红。迅速建立体外循环 ,转流后即发现血容量不足 ,补充平衡液 2 5 0 m l维持转流。手术顺利 ,主动脉阻断 8分钟。开放主动脉后心脏自动复跳、复律 ,但此时 10 0 m l· kg- 1 / min流量转流 ,仅能维持平均动脉压 34～ 4 5 m m Hg,心率则高达 180～ 2 10次 /…     

线粒体脱氧核糖核酸缺失与病毒性心肌疾病患者心功能损伤的关系

目的探讨不同心功能状态病毒性心肌疾病患者外周淋巴细胞线粒体脱氧核糖核酸(mtI)NA)缺失率,为进一步明确mtDNA损伤在病毒性心肌疾病发病中的作用提供分子依据方法将83例病毒性心肌疾病患者分为病毒性心肌炎组(VMC组,n=50)和扩张型心肌病组(DCM组,n=33),23例健康献血者为对照组.用定量多聚酶链反应(PCR)法检测患者外周淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA7436)缺失率,并分析mtDNA缺失程度与心脏扩大及心功能状态的关系.结果VMC组和DCM组外周淋巴细胞mtDNA缺失率显著高于对照组(P<0.001);mtDNA缺失率的高低与心功能损害呈一致性改变,NYHA心功能I级与IV级者mtDNA缺失率分别比对照组高12.4倍和110.3倍;mtDNA缺失率与心功能分级、心胸比率及心腔内径呈正相关,与左心室射血分数(LVEF)呈负相关;mtDNA4977和mtDNA7436缺失率与LVEF的相关系数分别为-0.681和(0.675(P均<0.05).结论mtDNA缺失突变与病毒性心肌疾病患者心功能的损伤密切相关,可能在该病发生与发展中起一定作用.     

模拟缺血再灌注后心肌细胞胰岛素抵抗机制的初步研究

Objective Recent.studies have found a strong association of insulin resistance, which might occur during ischemia reperfusion in vitro in the experimental dogs, with disturbed function of cardiomyocytes. Obvious acute insulin resistance, along with glucose dysmetabolism in the reperfused cardiomyocytes, was furher observed in the study performed with ischemia-reperfused ventric- ular myocytes of rats. We tried to investigate preliminarily the molecular mechanisms of insulin resistance in the cardiomyocytes after ischemia reperfusion. Methods An experimental model of insulin-stimulated ischemia reperfusion (SI/R) was created by isolating cardiomyocytes from adult rats. Glucose uptake of the cardiomyoctyes was evaluated with isotope-labeling technique. Glucose trans- porter 4 (GLUT4) translocation induced by insulin was investigated with Western blot analysis, and the intracellular level of free Ca2+ ([Ca2+]I) was measured quantitatively with Ca2+ indicator Fura-2. Results Insulin can stimulated glucose uptake by cardiomyo- cytes, indicating that these cells were insulin-sensitive. Cardiomyocytes were demonstrated notable acute insulin resistmce during reperfusion. Insulin-stimulated GLUT4 translocation in the cardiomyocytes 15 minutes after reperfusion was 72.2% of that in the con- trol group(P<0.05), in which the GLUT4 content in plasma membrane remained unchanged. The finding suggested that a disturbed GLUT4 translocation might happen in the cardiomyocytes during insulin-stimulated ischemia-reperfusion. Calcium overload was identi- fied in the cardiomyocytes with ischemia reperfusion. At 15 minutes of reperfusion, [Ca2+]I was significantly higher in the reperfused cardiomyocytes than that in the control cardiomyocytes[(318.66±23.06)vs(130.70±0.82) nmol/L, P<0.05], and kept at a higher level [(177.79±17.46) nmol/L] at 60 minutes of reperfusion (P<0.05, vs control). Partial correlation analysis revealed a negative correlation of[Ca2+]I with insulin-induced ghcose uptake in the cardiomyoctyes (r = -0.557,P=0.006). Conclusion Disturbed GLUT4 translocation and decreased intrinsic activity may be important molecular mechanisms for the development of insulin resistance in the cardiomyocytes of rat during insulin-simulated ischemia reperfusion,. [Ca2+]I overload may account for the de- creased intrinsic activity d GLUT4.