大动脉炎合并脑梗死49例临床分析

目的 总结大动脉炎合并脑梗死患者的临床特点，分析此类患者脑梗死复发的相关因素。 方法 回顾性分析2010年1月-2020年6月随访超过3年的大动脉炎合并脑梗死患者的临床资料，对 此类患者脑梗死复发的相关因素进行分析。 结果 共纳入49例患者，首次脑梗死中位年龄30.0（22.0～45.0）岁，中位随访时间3.4（3.2～3.7）年。 11例（22.4%）出现复发性脑梗死，两次脑梗死间隔中位时间8.0（5.0～88.0）个月。与脑梗死无复发 患者相比，复发性脑梗死患者合并糖尿病比例（27.3% vs 2.6%，P =0.031）以及首次脑梗死后随访 期间平均TG水平（3.65±0.96 mmol/L vs 1.14±0.54 mmol/L，P =0.001）升高。大动脉炎受累动脉以颈 总动脉最为常见（48/49，98%），其次是椎动脉（40/49，81.6%），受累血管病变性质以狭窄（49/49， 100%）和闭塞（36/49，73.5%）最常见。脑梗死复发组动脉闭塞比例（100% vs 65.8%，P =0.024）和 动脉血栓发生率（45.5% vs 13.2%，P =0.033）均高于脑梗死无复发组。治疗方面，脑梗死复发组抗 血小板治疗患者比例（63.6% vs 97.4%，P =0.007）及接受血管重建术的患者比例（27.3% vs 68.4％， P =0.033）均低于脑梗死无复发组。 结论 大动脉炎合并脑梗死的患者，如合并糖尿病、血脂控制欠佳、主动脉弓分支动脉有闭塞、血 栓形成者，脑梗死复发风险高。     

菱形阻滞结合中医药治疗髌股关节病临床疗效观察

目的:髌股关节病是一种常见的中老年的膝关节退变性疾病,传统中医药治疗难以迅速缓解患者症状。本研究将菱形阻滞与中药外敷、针灸相结合,用于髌股关节病患者的治疗,并观察其短期及长期的治疗效果。方法:将纳入的90例患者随机分为三组:膝关节菱形阻滞组(KB组)、中医药组(TM组)、及膝关节菱形阻滞联合中医药组(KT组),每组30例,随访3月,记录患者治疗前后各时点的静息及运动VAS评分、膝关节Lysholm功能评分。结果:TM组术后7天静息VAS评分及术后7天、15天运动VAS评分明显高于KB组和KT组;KT组术后30天及90天Lysholm评分明显高于TM组和KB组。结论:传统的中医药治疗与膝关节菱形阻滞均可改善髌股关节病患者膝关节功能;中医药联合膝关节菱形阻滞治疗对髌股关节病患者膝关节功能的改善优于单独的中医药治疗或膝关节菱形阻滞治疗。     

GST-GP302融合蛋白在大肠杆菌中的表达及其抗血清的制备

目的 :在大肠杆菌中表达血小板糖蛋白GPIbα之vWF结合区(GP30 2 )与谷胱甘肽S 转移酶GST的融合蛋白并制备其抗血清。方法 :将GP30 2片断插入GST融合表达载体 pGEX 4T 1,重组载体酶切鉴定后 ,在大肠杆菌中经IPTG诱导表达获得GST GP30 2融合蛋白 ,SDS PAGE分析表达产物。包涵体经变性复性后免疫新西兰白兔 ,制备抗血清 ,ELISA、Westernblot检测重组抗原的免疫活性。结果 :重组质粒酶切鉴定表明 ,GP30 2基因已正确插入到 pGEX 4T 1中 ,经IPTG诱导后 ,表达出相对分子质量 (Mr)约为 5 90 0 0的融合蛋白 ,获得了ELISA效价为 1× 10 -5的多克隆抗体。Westernblot证明所制备的多抗可以与血小板糖蛋白特异性结合。结论 :GP30 2片断在大肠杆菌中的成功表达及制备得到的多克隆抗体 ,为检测血小板糖蛋白GPIbα及其在其他体系中的表达提供了一种检测途径     

亮菌多糖对LPS诱导的肠上皮细胞炎性损伤的保护作用及机制探讨

目的 观察在脂多糖(LPS)诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的情况下,亮菌多糖(ATPS)对细胞活性、闭合素(Oc-cludin)、细胞紧密连接蛋白1(ZO-1)的影响,并探讨ATPS对肠黏膜屏障损伤的保护机制.方法 利用LPS构建的IEC-6肠上皮细胞体外损伤模型,将细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+ATPS组、LPS+Matrine组(阳性对照),使用普通显微镜和MTT法观察细胞的活性;免疫荧光和流式细胞术检测细胞的凋亡情况;Western blot检测膜蛋白ZO-1和跨膜蛋白Occludin的表达水平.同时Western blot检测与介导细胞凋亡密切相关的内质网应激(ERS)通路上磷酸化蛋白激酶R样内质网调节激酶(p-PERK)、磷酸化真核细胞翻译起始因子(p-eIF2α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激相关蛋白(CHOP)以及调节肠黏膜损伤重要分子β-抑制蛋白1(Arrb1)的表达水平.结果 与对照组、LPS组比较,随着ATPS的浓度增加,LPS+ATPS组中细胞的活性越多且免疫荧光和流式检测也表明细胞的凋亡率减少;Occlu-din、ZO-1的表达水平增多,明显高于LPS组;与LPS组相比,LPS+ATPS 组中 p-PERK、p-eIF2α、GRP78、CHOP 及Arrb1蛋白的水平降低.结论 ATPS可通过抑制Occludin、ZO-1的破坏来保护LPS介导的肠上皮细胞炎性损伤,其机制可能与介导细胞凋亡的内质网应激蛋白以及调节肠黏膜损伤的重要分子Arrb1有关.     

消瘤通腑散膏摩防治化学治疗后消化道反应临床观察

目的 观察消瘤通腑散膏摩防治化学治疗后消化道反应的疗效。方法 将60例化学治疗患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组在化学治疗期间使用消瘤通腑散膏摩联合常规西医对症处理,对照组仅予常规西医对症处理,比较两组患者化学治疗后恶心、呕吐及便秘的情况。结果 治疗组在延迟性呕吐观察期总有效率高于对照组（P＜0.05）,且可以降低恶心、呕吐发生的程度（P＜0.05）,但在急性呕吐观察期优势不明显（P＞0.05）。治疗组防治化学治疗后便秘的有效率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 消瘤通腑散膏摩可以有效改善化学治疗后的延迟性呕吐及便秘症状,提高患者的生活质量。     

过敏性紫癜患者血清中IL-4水平明显升高

白细胞介素4(IL-4)是一种主要由辅助性T细胞中的Th2亚群细胞产生的细胞因子.IL-4促进活化B细胞的增殖,并可促进B细胞产生IgG1、IgE和sIgM,调节B细胞和单核细胞表达IgE Fc受体FcεR Ⅱ(CD23),而参与变态反应性疾病的发病过程[1].过敏性紫癜(anaphylactoid purpura)又称Henoch Sch o¨nlein紫癜(HSP)是一种非血小板减少性紫癜,其发病机制还不十分清楚,但已有研究表明,该病属于一种变态反应性疾病.本文检测了过敏性紫癜患者血清中IL-4水平的变化,藉以了解在发病机制中的作用.     

大剂量甲基强的松龙冲击治疗原发性骨髓纤维化疗效观察

原发性骨髓纤维化(IMF)是一种少见的骨髓增殖性疾病,目前尚无特殊治疗,主要是改善骨痛、贫血和脾肿大引起的症状和并发症.1994年以来,我院采用大剂量甲基强的松龙(HDMP)冲击治疗IMF 8例,取得了一定的短期疗效,未见明显的毒副作用,现报告如下.     

沟通在门诊放射治疗中的运用

诊疗过程中有效的护患沟通,不仅使双方获得有益的信息,而且有助于病人消除疑虑,增强战胜疾病的信心,更好地配合治疗。我们在对病人进行放疗时,根据不同病种放疗剂量、射野大小、放射量多少不同,并发症不同,有针对性的选择内容与病人及家属进行沟通,为顺利完成放疗奠定了基础。现就工作中如何进行护患沟通谈几点体会报告如下。     

急性白血病化疗后粒细胞集落刺激因子致骨髓坏死1例附文献复习

目的提高对生物药品导致骨髓坏死的认识,并探讨骨髓坏死的原发病、发病机理、临床特点、诊断以及治疗。方法回顾性分析临床病例,对病例特点进行分析,讨论骨髓坏死与原发疾病、应用粒细胞集落刺激因子的关系。结果骨髓坏死可发生于急性白血病的不同阶段,在化疗后骨髓抑制期应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）可出现骨髓坏死,常与粒细胞缺乏期G-CSF半衰期较正常情况下延长,刺激骨髓内细胞增生,加重微循环障碍,致骨髓缺血缺氧有关。结论急性白血病缓解状态下,由药物导致的骨髓坏死如诊断及时准确则预后良好。