脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响

目的探讨脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响。方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、FD模型组、脾虚型FD模型组、多潘立酮组、脾虚1号低剂量组、脾虚1号中剂量组和脾虚1号高剂量组,每组10只。每天分别给予蒸馏水1 m L/100 g、多潘立酮0.312 5 mg/100 g、脾虚1号方0.127 5 g/100 g、0.255 0 g/100 g、0.510 0 g/100 g,灌胃14天。记录体重、进食量及饮水量变化,并采用Power Lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌和胃窦环形平滑肌条的收缩活动。结果与正常组比较,脾虚型FD大鼠胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅降低,平均周期频率方面增加(P0.01);胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、平均周期频率降低(P0.05,P0.01)。与脾虚型FD模型组比较,脾虚1号方低、中、高剂量组胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅均增加,脾虚1号中剂量组平均周期频率降低(P0.01);脾虚1号中剂量组胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率均增加,脾虚1号低剂量组平均振幅、Min振幅、平均周期频率方均增加,脾虚1号高剂量组Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅增加(P0.05,P0.01)。结论脾虚1号方具有提高脾虚型FD大鼠胃动力作用,其机制可能是通过对胃体、胃窦平滑肌肌条收缩力和收缩周期频率的调节来实现。     

中医药调控肠黏膜屏障损伤研究概述

肠黏膜屏障在维持人体与外环境的稳态上发挥着至关重要的作用。肠黏膜屏障损伤与肠上皮细胞间紧密连接结构破坏、肠道微生物群系紊乱及肠道免疫异常活化等因素密切相关。因其发病机制尚未完全阐明,现代医学对其治疗尚存在一定的局限性。前期研究已证实一些中药复方和单体可在一定程度上改善多种诱因所致的肠黏膜屏障损伤,尤以对机械屏障、生物屏障与免疫屏障的调控作用最为显著。本文主要以肠黏膜机械屏障、生物屏障及免疫屏障为切入点,梳理了中医药调控肠黏膜屏障损伤的现状,并对其未来发展趋势进行探究。     

基于内质网应激角度探讨中医脾虚本质

从细胞内质网应激角度探讨中医脾虚的科学内涵。介绍内质网的结构与功能、内质网应激的机制以及内质网应激导致的各种疾病,结合中医脾虚证所致各种临床疾病,对中医脾虚证的现代研究情况进行了分析,目前脾虚证本质的研究尚存在一些不足之处,提出了内质网与中医脾的藏象功能联系最大,内质网应激可能是中医脾虚本质的客观指标之一。     

基于数据挖掘分析唐旭东治疗胃食管反流病重叠消化不良的临床经验

目的 探讨唐旭东教授治疗胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease, GERD)重叠消化不良的临床经验。方法 基于真实世界门诊医案诊疗数据,采用回顾性病例系列数据挖掘结合专家访谈的研究设计,纳入唐教授诊疗GERD重叠消化不良的医案处方,建立药物数据库,分析中药使用特点;使用IBM SPSS Statistics 25.0软件进行聚类,分析其遣方用药规律。结果 筛选的102张初诊处方中,共涉及中药87味,1578药次,药性寒温并用,以温行温通为主;药味以辛开苦降,甘调平衡为主;归经主要集中脾胃经;药物类别以补虚类、化湿类、理气类与清热类为主;使用频率>10%的药味31种,系统聚类显示,组方特点因疾病重叠主症表现侧重而异,关注舌苔与大便情况,紧扣八纲,通降方药有升清降浊以健脾清化助运,辛开苦降以平调脾胃,理气降胃导滞以清肝和胃之别。结论 唐旭东教授临证GERD重叠消化不良立足“因滞而病”为本,问诊重视症状细节,临证思辨紧扣八纲,抓住主症,善用配伍,治疗以辨证新八纲为纲领,虚则责之脾土,实则责之肝胃,灵活延伸运用通降方法,以实现“调中复衡”的目标。     

唐旭东辨证应用参苓白术散加减治疗功能性腹泻脾胃虚弱证的临床经验

功能性腹泻(Functional diarrhea,FD)发病机制尚不完全明确,现代医学尚无行之有效的治疗方法,中医辨证治疗有一定的优势。参苓白术散为经典中医健脾方剂,具有健脾益气,渗湿止泻的作用。唐旭东教授认为,FD以脾虚为病机根本,脾虚湿盛为病机关键,治疗时应明确病机演变规律,治病求本,以"通"为用,健脾益气,故临床辨证选用参苓白术散加减治疗FD,取得了良好的治疗效果。     

清肝降压胶囊联合他氟前列素滴眼液治疗开角型青光眼的疗效观察

目的 探讨清肝降压胶囊联合他氟前列素滴眼液治疗开角型青光眼的临床疗效.方法 选取2019年1月—2020年8月洛阳市第三人民医院收治的94例开角型青光眼患者作为研究对象,按照随机数字表法将94例患者分为对照组和治疗组,每组各47例.对照组给予他氟前列素滴眼液,1滴/次,1次/d.治疗组在对照组基础上口服清肝降压胶囊,3...     

肠安Ⅰ号方含药血清对致敏肥大细胞活化脱颗粒的影响

目的:探讨肠安Ⅰ号方含药血清对免疫球蛋白E(IgE)介导的大鼠嗜碱性粒细胞(RBL-2H3)活化脱颗粒的影响及对非受体型酪氨酸蛋白激酶/脾酪氨酸蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶(Lyn/Syk/MAPK)信号通路的调节作用。方法:制备肠安Ⅰ号方含药血清,将SD雄性大鼠随机分为肠安Ⅰ号方高、中、低剂量组及空白组,每组10只,给药剂量:空白组给予10 mL·kg~(-1)蒸馏水灌胃,肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组分别予1.15,2.30,4.60 g·kg~(-1)药液灌胃,给药体积10 mL·kg~(-1),1次/d,连续灌胃7 d。细胞分组:空白组,予正常大鼠血清;模型组,予正常大鼠血清;酮替芬组,予正常大鼠血清+30μmol·L~(-1)酮替芬。肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组分别为予肠安Ⅰ号方低、中、高剂量含药血清。建立IgE介导的RBL-2H3细胞活化、脱颗粒模型,采用甲苯胺蓝染色进行肥大细胞计数;采用比色法检测细胞脱颗粒β-氨基己糖释放率;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中肥大细胞类胰蛋白酶(MCT),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及组胺含量;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Lyn/Syk/MAPK通路蛋白表达。结果:对于细胞活化脱颗粒,与空白组比较,模型组细胞β-氨基己糖释放率显著升高(P0.01),脱颗粒率明显升高(P0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方含药血清各剂量组细胞β-氨基己糖释放率显著下降(P0.01),细胞脱颗粒率明显下降(P0.05)。对于活性介质释放,与空白组比较,模型组细胞上清组胺,MCT,TNF-α及MCP-1含量均显著增高(P0.01);与模型组比较,肠安Ⅰ号方各剂量组细胞上清组胺,MCT,TNF-α及MCP-1含量均显著减低(P0.01)。与正常组比较,模型组细胞Lyn和Syk及细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38 MAPK磷酸化水平明显升高(P0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方各剂量Lyn,Syk及ERK1/2,JNK及p38蛋白磷酸化水平明显降低(P0.05)。结论:肠安Ⅰ号方含药血清通过下调RBL-2H3细胞活化上游信号通路关键蛋白Lyn,Syk和下游ERK1/2,JNK及p38蛋白的磷酸化水平,抑制肥大细胞活化脱颗粒,减少组胺,MCT,TNF-α及MCP-1等活性介质释放,这可能是其抑制肥大细胞活化,治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)内脏高敏感的机制之一。     

浅谈从"濡泄"角度认识功能性腹泻

功能性腹泻在中医属于泄泻的范畴,但泄泻在临床上有必要分不同的亚型进行施治。功能性腹泻属于“濡泄”的范畴,湿胜是本病最主要的致病因素,脾虚是关键病机,其基本病位在脾,而与胃、肝、肾、大小肠的功能失常密切相关。在治疗上,功能性腹泻初起以除湿为主,久病要健脾燥湿,后期须温运脾肾、固涩敛肠,并辨证地结合调胃、治肝等法,以达到更长效的治疗目标,从而降低本病的复发率。     

阿苯达唑对小鼠旋毛虫囊包幼虫作用后的组织化学观察

目的：探讨阿苯达唑对小鼠旋毛虫囊包幼虫的作用机制。方法：应用形态学、组织学及组织化学方法观察阿苯达唑治疗后囊包幼虫的形态学、组织学及酶的活性变化。结果：阿苯达唑治疗组,囊包幼虫的结构明显破坏,虫体缩小与断裂,部分虫体被吸收,囊包内伴有炎细胞浸润。组织化学染色显示,治疗组虫体糖原减少, Ｒ Ｎ Ａ、 Ｓ Ｄ Ｈ、 Ａ Ｔ Ｐａｓｅ、 Ａ Ｃ Ｐ活性均低于对照组,而 Ｌ Ｄ Ｈ 活性高于对照组。结论：阿苯达唑对旋毛虫的生理功能有影响。     

党参免疫调节活性及其机制的研究进展

药食同源党参Codonopsis Radix作为典型的补益类中药，在临床上广泛应用。中医药在对新型冠状病毒肺炎的辨证论治过程中，总结发现党参可调节机体免疫功能，激发机体自身防御抵抗能力。通过对近年来党参的免疫调节活性及其机制进行综述，为党参功效的现代研究提供免疫学基础，为阐明补益类中药免疫调节作用的共性及其核心效应物质的研究提供科学依据，同时也希望促进中药在新型微生态制剂及各类功能型产品中的开发应用。