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71.
目的 探讨伴有MYC基因重排和11q异常的高级别B细胞淋巴瘤(high grade B cell lymphoma with concurrent MYC rearrangement and 11q aberrations, HGBCL-MYC-11q)的临床病理特征、分子遗传学特征、治疗及预后。方法 收集3例HGBCL-MYC-11q的临床资料,行HE、免疫组化EnVision法染色、EBER原位杂交和FISH检测,并复习相关文献。结果 患者均为男性,年龄分别为10、61和74岁。Ann Arbor分期均为Ⅳ期。3例均为活检,分别发生于鼻咽部、上咽部和回盲部。3例形态学相似,肿瘤细胞弥漫浸润性生长,细胞中等大或中等偏大,形态较单一,细胞核圆形到稍不规则,染色质细腻,核分裂象易见;1例局灶可见坏死;1例“星空”现象明显。肿瘤细胞均表达CD20、BCL6和MUM1;2例表达CD10,2例表达BCL2;Ki67增殖指数高(例1、例3近100%,例2约70%);不表达CD3、CD30和TDT;EBER原位杂交检测均为阴性。FISH检测3例均见C-MYC基因重排及11q异常,其中1例仅见11q... 相似文献
72.
五指毛桃的化学成分和药理作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
本文综述了五指毛桃在化学成分和药理作用方面的研究进展,对五指毛桃今后研究和发展方向进行了展望。 相似文献
73.
人类免疫缺陷病毒感染及获得性免疫缺陷综合征患者眼部病变的诊断与治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者的眼部病变特点、临床症状及治疗原则.方法 回顾性系列病例研究.回顾性分析110例(220只眼)HIV感染和AIDS患者的临床资料,包括患者视力、眼前节、眼底检查和荧光素眼底血管造影及外周血CD_4~+T淋巴细胞检测结果,其中2例(4只眼)AIDS合并巨细胞病毒(CMV)性视网膜炎患者施行了更昔洛韦玻璃体腔注药治疗.患者年龄、HIV感染时间与HIV视网膜病变及CMV性视网膜炎的相关性采用Pearson相关分析法,性别与HIV视网膜病变及CMV性视网膜炎的相关性采用Pearson ChiSquare分析法,正常眼底组、HIV视网膜病变组、CMV性视网膜炎组间CD_4~+T淋巴细胞计数比较采用多个独立样本的秩和检验.结果 患者初诊视力为无光感者5只眼,光感至0.04者10只眼,0.05~0.2者14只眼,0.3~0.7者62只眼,0.8及以上者129只眼.110例(220只眼)HIV感染和AIDS患者中,有25只眼角膜后有灰白色细小或色素性沉着物.22只眼房水闪光(+)或(++).4只眼虹膜后粘连.28只眼晶状体混浊.34只眼确诊为HIV视网膜病变,眼底表现为棉絮斑、视网膜出血及微血管瘤.32只眼确诊为AIDS合并CMV性视网膜炎,26只眼的眼底表现为沿血管分布的浓厚黄白色病损区,其上片状出血,边缘有不规则黄白色颗粒.3只眼为眼底病变晚期,表现为视网膜萎缩、视网膜血管硬化和狭窄、视神经萎缩.3只眼合并视网膜脱离.正常眼底的HIV感染者及AIDS患者CD_4~+T淋巴细胞计数中位数为100.0个/mm~3,HIV视网膜病变患者CD_4~+T淋巴细胞计数中位数为41.0个/mm~3,CMV性视网膜炎患者CD_4~+T淋巴细胞计数中位数为18.0个/mm~3.CD_4~+T淋巴细胞计数比较,正常眼底组与HIV视网膜病变组相比,差异有统计学意义(x~2=4.848,P=0.028);正常眼底组与CMV性视网膜炎组相比,差异有统计学意义(x~2=15.696,P=0.000);HIV视网膜病变组与CMV性视网膜炎组相比,差异有统计学意义(x~2=4.860,P=0.027).2例(4只眼)CMV性视网膜炎患者行更昔洛韦(400 μg)玻璃体腔注药后,视力提高,眼底病变明显消退.结论 视网膜微血管病变是HIV感染及AIDS常见的眼部并发症,CMV性视网膜炎是AIDS晚期最严重的眼部并发症.高效抗逆转录病毒治疗可重建患者的免疫功能,更昔洛韦玻璃体腔注药可有效治疗CMV性视网膜炎并挽救患者视力. 相似文献
74.
辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)以表达IL-17而得名,是不同于Th1、Th2的CD4+T细胞新亚群,在其分化发育过程中受转化生长因子-β(transforming growth factor beta,TGF-β)和IL-6以及IL-23、IL-21等细胞因子的调节.Th17参与机体的免疫应答、炎症反应和自身免疫性疾病等,同时也在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用.因此有关Th17在肿瘤中的表达和作用机制的研究可以为肿瘤预防、早期诊断和治疗提供新的突破. 相似文献
75.
上海市北新泾社区60岁及以上人群干眼的流行病学调查 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 调查上海市北新泾社区60岁及以上人群干眼的患病情况,从而了解社区人群干眼的患病特征,更好地制定干眼的防治措施.方法 2008年1~5月对上海市北新泾社区60岁及以上人群作抽样调查,所有样本均进行问卷调查并进行裂隙灯、Schirmer I test、BUT、荧光素染色及DR-1干眼仪等检查.依据目前公认的国内干眼诊断标准进行诊断,并对其结果运用SPSS统计软件包进行分析处理.结果在800分问卷中,共746人参与答卷,应答率为93.25%.其中诊断为干眼者185例,男性65例,女性120例.并得出本课题社区调查对象中干眼的患病率为24.8%(185/746),男性患病率为22.0%,女性患病率为26.6%.全身疾病(高血压、糖尿病、冠心病、哮喘、过敏、吸烟)及用药可能促进干眼的发生. 结论 干眼是多因素导致的疾病,60岁及以上人群干眼的发病与老年人泪液分泌功能下降、睑板腺功能障碍有关. 相似文献
76.
【目的】观察校正左心室射血时间(LVETc)与每搏输出量变异度(SVV)在指导非体外循环冠脉搭桥术(OPCABG)围术期容量管理中的应用价值。【方法】选取本院收治的择期行OPCABG术治疗的66例患者,根据随机数表法将其分为观察组与对照组,每组33例。观察组以LVETc行容量管理指导,对照组以SVV行容量管理指导,记录两组患者在手术围术期的基本指标(手术时间、总补液量、术中尿量、术中失血量、拔管时间)、不同时点血流动力学指标(平均动脉压、每搏输出量指数、心率、心指数、体循环血管阻力)、不同时点氧动力学指标(氧供指数、氧耗指数、氧摄取率),并比较两组不良反应发生情况。【结果】观察组患者总补液量显著低于对照组(P<0.05);观察组患者在心包打开(T_(0))时心率显著低于对照组(P<0.05);观察组患者在T_(0)和左前降支搭桥(T_(1))时心指数显著低于对照组(P<0.05);观察组患者在T_(0)、T_(1)、钝缘支搭桥(T_(2))及后降支搭桥(T_(3))时的体循环血管阻力显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者氧供指数在T_(1)、T_(2)和T_(3)时均显著低于同时点的对照组(P<0.05);观察组患者氧摄取率在T_(1)、T_(2)和T_(3)时均显著高于同时点的对照组(P<0.05)。两组患者术后心血管不良事件发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】以LVETc为容量管理指导可减少总补液量,较好改善患者的血动力学及氧动力学指标,值得临床推广。 相似文献
77.
目的: 建立舌鳞癌顺铂耐药株,观察其是否具有肿瘤干细胞样特性以及是否发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。方法: 使用顺铂梯度浓度递增法构建舌鳞癌顺铂耐药细胞株,通过MTS、流式细胞术和球囊培养对比舌癌顺铂耐药株和其亲本细胞株化疗耐药性及肿瘤干细胞特性的变化,通过qRT-PCR和Western 免疫印迹检测肿瘤干性因子SOX2、OCT4、BMI1和ABCG2的表达,以及舌癌顺铂耐药株和其亲本细胞株中EMT的指标E-cadherin和Vimentin的表达水平,通过Transwell侵袭迁移实验研究侵袭和迁移能力的变化。采用SPSS 17.0 软件包对数据进行统计学处理。结果: 成功构建了2株舌鳞癌顺铂耐药株CAL27-res和SCC9-res,2株细胞对顺铂具有更强的耐药性。与亲本的舌癌细胞CAL27和SCC9相比,CAL27-res和SCC9-res细胞呈现间充质表型, E-cadherin显著下调(P<0.001),Vimentin和N-cadherin显著上调(P<0.001),侵袭、迁移能力显著增强(P<0.001)。同时,CAL27-res和SCC9-res细胞球囊形成能力增强,肿瘤干性因子SOX2、OCT4、BMI1和ABCG2上调(P<0.001),CD44+/CD24-细胞的比例增高(P<0.001)。结论: 顺铂诱导的舌鳞癌耐药细胞发生EMT且获得了肿瘤干细胞样特性。 相似文献
78.
目的 探讨热休克蛋白65(HSP65)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及机制。方法 选择C57BL/6小鼠,应用葡聚糖硫酸钠法复制UC模型。6只正常小鼠为正常对照组(A组),48只UC小鼠随机分成模型对照组(B组)、低剂量组(C组)、中剂量组(D组)及高剂量组(E组),每组12只。A组和B组小鼠灌胃给予磷酸盐缓冲液(PBS),C组、D组、E组小鼠分别灌胃给予HSP65,剂量分别是0.5、2.5及5.0?mg/kg体重。隔天灌胃1次,共7次,末次灌胃2?d后,麻醉处死小鼠。计算小鼠疾病活动指数(DAI)。取小鼠结肠中段组织,HE染色镜检并计算组织病理评分。取小鼠血液、脾脏和肠系膜淋巴结,分离有核细胞后采用流式细胞术检测调节性T细胞(Treg)活化情况。结果 HSP65蛋白治疗UC小鼠14?d,B、C、D及E组小鼠的DAI分别为(3.66±0.39)、(3.07±0.15)、(1.50±0.43)和(0.83±0.31),C组、D组、E组小鼠DAI变化趋势有差异(P?<0.05);C组、D组和E组小鼠结肠组织病理评分均低于B组小鼠(P?<0.05);E组小鼠结肠组织病理评分低于C组和D组(P?<0.05),D组小鼠结肠组织病理评分低于C组(P?<0.05);与未治疗的B组比较,C组、D组、E组小鼠肠系膜淋巴结中的Treg细胞比例均高于B组(P?<0.05)。结论 HSP65蛋白可以缓解小鼠溃疡性结肠炎,其机制可能是通过激活小鼠肠系膜淋巴结中的静止Treg细胞,使得活化Treg细胞比例增加,再通过活化Treg细胞发挥抑制肠道炎症反应作用。 相似文献
79.
80.