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目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者并发糖尿病足(DF)的危险因素。方法将503例T2DM患者根据是否并发DF分为DF组201例和NDF组302例,比较两组的临床资料、实验室指标及辅助检查结果,采用多因素Logistic回归分析DF发病的危险因素。结果两组性别、T2DM病程、BMI、HbA1C、TC、TG、HDL-C、sCr、BUN、胱抑素C(Cys C)、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血黏度、尿微量白蛋白(MA)比较,P均<0.05;与NDF组比较,DF组周围神经病变、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病、外周动脉粥样硬化闭塞症发生率均升高(P均<0.05);多因素Logistic回归分析,T2DM病程、HbA1C、DR是T2DM患者DF发病的危险因素,HDL-C、ALB则是保护因素(P均<0.05)。结论 T2DM患者并发DF的危险因素是T2DM病程、HbA1C、DR,保护性因素为HDL-C、ALB。 相似文献
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造成慢性深静脉阻塞性疾病的常见病因有深静脉血栓后综合征(PTS)和髂静脉压迫综合征(IVCS),这类疾病可以通过外科旁路手术矫正,但手术疗效不理想。血管腔内治疗已成为近几年治疗的常见策略之一。由于静脉腔内技术还不够成熟,使用的材料还比较单一,静脉腔内治疗的开展还不够普及,现有循证医学证据等级也较低。尽管如此,随着技术的进步,腔内技术治疗慢性深静脉阻塞性疾病还将进一步推进。因此,血管外科医师应重视开展静脉腔内治疗慢性深静脉阻塞性疾病。 相似文献
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【摘要】目的:探讨半月板根部撕裂与膝骨性关节炎(KOA)的关系,并评价MRI对半月板根部撕裂的诊断价值。方法:回顾性分析2017年12月-2018年8月KOA患者59例,经关节镜证实有半月板根部撕裂的37例为观察组,无根部撕裂的22例为对照组,将两组膝关节进行的KL分级和Outerbridge分级后对比,并就MRI对根部撕裂及发生部位的诊断结果与关节镜的差异进行对比分析。结果:观察组的KL分级,Ⅰ级9例、Ⅱ级25例、Ⅲ级3例,对照组0级3例、Ⅰ级14例、Ⅱ级4例、Ⅲ级1例,两组间差异有统计学意义(Z=-3.847,P<0.05)。观察组的Outerbridge分级,Ⅰ级1例、Ⅱ级6例、Ⅲ级12例、Ⅳ级18例,对照组0级1例、Ⅰ级5例、Ⅱ级2例、Ⅲ级10例、Ⅳ级4例,两组间差异有统计学意义(Z=-2.349,P<0.05)。MRI对半月板根部撕裂发生(χ2=2.053,P=0.152)及部位(χ2=1.007,P=0.604)的诊断与关节镜结果差异无统计学意义。结论:半月板根部撕裂与KOA的严重程度相关,会导致KOA进展加速。而MRI对半月板根部撕裂有着高度敏感性,可辅助临床术前诊断。 相似文献
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目的 探讨microRNA-223(miR-223)下调人动脉平滑肌细胞(human arterial smooth muscle cells,HASMCs)高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1,HMGB1)分泌的作用机制.方法 利用我院严重外伤截肢患者或健康器官捐献者的正常动脉组织,通过组织块贴壁法分离原代HASMCs并通过免疫荧光进行鉴定;利用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPC R)及Western blot检测脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)联合腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)对HASMCs中NLRP3(NLR family pyrin domain containing 3)炎性体的激活作用;转染miR-223模拟物(miR-223mimic)进入HASMCs,利用RT-qPCR、Western blot检测靶基因NLRP3 mRNA、蛋白表达量及激活状态,利用双荧光素酶报告基因明确miR-223和NLRP3的调控关系,通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测miR-223对HASMCs上清中HMGB1的含量影响.结果 LPS联合ATP可以激活HASMCs细胞内NLRP3炎性体(P<0.05),促进HMGB1胞外分泌(P<0.01);转染miR-223可以显著减少NLRP3mRNA及蛋白水平(P<0.05),通过双荧光素酶报告基因明确NLRP3为miR-223的直接靶基因;转染miR-223可以明显下调HASMCs上清的HMGB1水平(P<0.01).结论 miR-223可以通过转录后水平下调HASMCs内NLRP3炎性体的表达及激活,从而抑制HASMCs分泌HMGB1. 相似文献
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目的了解 2型糖尿病( T2DM)病人经胰岛素多次皮下注射( multiple daily injections,MDI)强化治疗后胰岛 β细胞的功能变化并分析可能的影响因素。方法选取 2018年 9月至 2019年 11月在安徽医科大学第四附属医院内分泌与代谢病科住院治疗的 T2DM病人,收集相关基线资料并行馒头餐试验,所有病人给予 5~7 d MDI强化治疗,待血糖达标后再次行馒头餐试验,计算治疗期间 0hC肽下降幅度( Δ0 h CP%)、馒头餐试验 C肽增加值( CPi)及其下降幅度差值( ΔCPi%)、 C肽曲线下面积(AUCCP)及其上升幅度( ΔAUCCP%)、 2.0 h C肽/0 h C肽及 Δ2.0 h C肽/Δ2.0 h血糖等指标以评估病人胰岛 β细胞功能,采用 Spearman法分析两组变量间的相关性。结果(1)MDI强化治疗后,馒头餐试验各点血糖及血糖曲线下面积降低, CPi、2.0 h C肽/0 h C肽及 Δ2.0 h C肽/Δ2.0 h血糖升高,其中治疗前比治疗后 0h血糖、 2.0 h血糖、 CPi、2.0 h C肽/0 h C肽、 Δ2.0 h C肽/Δ 2.0 h血糖分别为[(9.35±3.47)mmol/L比( 5.87±1.67)mmol/L,t=8.435,P=0.000],[(17.33±4.18)mmol/L比( 12.98±3.09)mmol/L, t=7.808,P=0.000][(1.38±1.27)ng/mL比( 1.91±1.17)ng/mL,t=-2.896,P=0.004][(2.61±2.89)比( 4.02±3.37)t=-2.959,P=0.004][(16.44±20.3,9)比( 27.82±22.35),t=-3.507,P=0.001];(2)0hC肽水平与体,质量指数( BMI)水平正相关(,r=0.375, P=0.000),与糖化血红蛋白( HbA1c)水平、 Δ0 h CP%水平及病程负相关,其相关系数依次为( r=-0.344,P=0.001)、(r=0.508,P=000)、(r=-0.257,P=0.016);(3)有症状 T2DM病人血糖高于无症状 T2DM病人, C肽水平反之,其中无症状比有症状 T2DM病人治疗前 3.0 h血糖曲线下面积、治疗后 3.0 h血糖曲线下面积、治疗前 3.0 h AUCCP、治疗后 3.0 h AUCCP分别为[( 40.16±8.06)比( 51.35±11.12),t=-5.437,P=0.000],[( 30.56±5.66)比( 35.18±9.36),t=-2.848,P=0.006][( 6.48±4.16)比.0,(4.15±2.27)t=3.110,P=0.003][(7.05±3.98)比( 4.49±2.79)t=3.380,P=0.001];(4)Δ0 h CP%、 ΔCPi%与 MDI治疗前 0h血糖水相关,其相关系次为( r=0.507,P=0.000r=0.387,P=0.000);与病程负相关,其相关系数依次为( r=水平,平正,数依,)、(, 相似文献
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