生物蛋白胶联合大网膜包肾在门静脉高压症手术治疗中的应用

目的:评价医用生物蛋白胶(BFG)联合大网膜包肾(ORP)对门静脉高压症患者断流术后近期和远期疗效的影响。方法:将我院3年内(2003年11月～2006年5月)收治的118例门静脉高压症接受选择性贲门周围血管离断术(sPCDV)患者分成两组,即应用BFG联合ORP组(A组,n=72)和对照组(B组,n=46),比较两组手术后近期(一月)脾窝渗液、发热和远期上消化道再出血、肝性脑病和胃病等并发症的发生率。结果:A组手术近期脾窝渗液和发热率明显低于B组(P<0.05);A组和B组随访期间上消化道再出血率分别为1.3%和10.8%(P<0.05)、门静脉高压性胃病发生率分别为30.6%和65.2%(P<0.05);A组肝性脑病发生率与B组无明显差异(P>0.05)。结论:BFG联合ORP可有效降低选择性断流术后近期和远期并发症的发生,提高门静脉高压症患者断流术的疗效。     

结缔组织生长因子在血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞中的表达及意义

目的:动态观察结缔组织生长因子(CTGF)蛋白在血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞表达水平的时相变化,探讨其与肝窦内皮细胞下基底膜形成的关系。方法:采用腹部敷贴法建立血吸虫病肝纤维化模型,HE、Masson染色和透射电镜观察其病理变化;免疫组化技术检测CTGF、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和层粘连蛋白(LN)在小鼠肝脏组织中的表达和分布;并应用彩色图像分析仪进行定量分析。结果:与正常对照组比较,模型组鼠肝窦内皮细胞表达CTGF蛋白阳性或强阳性,肝窦壁LN、ColⅣ表达水平增高,且随着肝纤维化的发展,CTGF和LN、ColⅣ表达逐渐增强,肝窦内皮下基底膜逐渐增厚。图像定量分析两组平均吸光度值、平均灰度值和阳性面积比具有统计学差异;CTGF蛋白与LN、ColⅣ水平呈正相关。结论:血吸虫病肝纤维化时小鼠肝窦内皮细胞通过CTGF蛋白表达上调,调控细胞外基质产生,导致ColⅣ、LN分泌增加,参与肝窦内皮下基底膜形成,从而引起肝内微循环障碍。     

门脉高压症猪胃壁血管的内皮细胞损伤观察

目的 观察猪门脉高压症时胃壁血管内皮细胞的损伤,探讨肝硬化时胃粘膜病变的发生机制。方法 胆总管结扎猪为门静脉高压症西式,取胃壁作光镜和电镜栓形成。结果 胃壁粘膜下血管和粘膜微血管的内皮细胞细胞肿胀、破损、血小板粘附及微血栓形成。结论 门静脉高压症时胃壁血管内皮细胞损伤,是形成胃粘膜病变的机制之一。     

门静脉高压性胃粘膜病变相关因素及其作用机理的实验与临床研究

目的探讨门静脉高压性胃粘膜病变(Portalhypertensivegastropathy,PHG)的相关因素的作用机理及临床治疗。方法对60例患者在电子内窥镜下活检胃粘膜组织,进行幽门螺杆菌(Helicobactorpylori,HP)检测;应用透射电镜观察胃粘膜的结构变化;应用放免的方法测定外周血中的胃泌素(Gastrin)、胃动素(Mtl)、内皮素(ET)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)的浓度;并对肝功能状况、门静脉血流状态和食管静脉曲张程度进行检测。结果PHG的发生与肝功能状况、门静脉血流状态和HP感染密切相关,而PHG的发生与食道静脉曲张程度和有无上消化道出血史无相关性;外周血中Gastrin、Mtl、ET、IL-2、TNF的浓度变化与PHG的产生发展明显相关;联合抗HP感染+降门脉压+护肝药则能明显缓解或减轻PHG患者的胃肠道症状。结论HP感染、门静脉血流状态、肝功能状况是PHG发生的三个主要因素HP感染影响胃肠道生理和粘膜免疫性病理损伤导致PHG的发生与发展。     

血吸虫病兔肠系膜上动脉夹闭休克时内脏超氧化物歧化酶的变化

本实验在血吸虫病兔肠系膜上动脉夹闭休克(SMAO)模型上,测定内脏SOD活力(n=10),并与正常兔合并SMAO组(n=7)和假手术组(n=6)对照。旨在探讨自由基反应及肝脏在多器官功能衰竭(MOF)中的作用。病理检查提示,血吸虫病兔合并SMAO组内脏有明显损伤。SOD活力测定:血吸虫病兔与正常兔合并SMAO时内脏SOD明显低于假手术组(P<0.01)。血吸虫病兔合并SMAO组肝、肺、胃SOD明显低于正常兔合并SMAO组,分别为2541/2993、1235/1656、1072/1578,(P<0.01),肾无显著性差异(1500/1558)。本研究表明,自由基反应是休克并发MOF的原因之一,合并有血吸虫肝病时更易发生MOF。     

门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜的病理改变

目的：本文研究门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜病理变化的特点,旨在探讨ＨＰ感染在ＰＨＧ发病机制中的意义。方法：对６０例门静脉高压症患者由内窥镜取胃粘膜活检证实有无ＨＰ感染;同时对门静脉高压性胃粘膜病变（ＰＨＧ）者,无论是否伴有幽门杆菌感染分别进行光镜、电镜观察。结果：（１）６０例门脉高压症（ＰＨ）患者有４８例为ＨＰ阳性（８０％）,其中ＰＨＧ患者ＨＰ阳性率为８７％,ＮＰＨＧ患者阳性率仅为６０％;（２）ＨＰ阳性和ＨＰ阴性的门脉高压症患者均合并有胃粘膜病变,且前者以重型为主,后者以轻型为主。结论：（１）ＨＰ感染是形成门脉高压性胃粘膜病变的促进因素;（２）门脉高压时胃粘膜变化包括细胞机制和免疫反应两方面。     

Studies on hepatocyte apoptosis,proliferation and oncogene c-fos expression in carbon tetrachloride-induced cirrhotic rat liver

Ａｐｏｐｔｏｓｉｓｈａｓｂｅｅｎｉｎｔｅｎｓｉｖｅｌｙｓｔｕｄｉｅｄｉｎｈｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ,ｄａｔａａｂｏｕｔｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｌｉｖｅｒｃｉｒｈｏ－ｓｉｓａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｓ...     

残疾对居民生命质量影响的研究

为了解哈尔滨市居民无残疾期望寿命及残疾所造成的疾病负担 ,衡量残疾对居民生命质量的影响 ,在获得哈尔滨市残疾率的基础上 ,采用寿命表法 ,计算哈尔滨市居民的无残疾期望寿命 ,并以DALY为疾病负担指标 ,计算残疾疾病负担。结果显示 ,残疾对哈尔滨市居民期望寿命影响不大 ,但其造成的疾病负担不容忽视。     

门静脉高压症患者脾内血管病变及其发病机制的研究

探讨门静脉高压症患者脾内血管病变及其机理。方法对２８例门静脉高压脾脏和１０例正常脾破裂脾脏切除标本,行ＨＥ染色和ＭＡＳＳＯＮ染色,观察血管形态学改变;免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、血管内皮生长因子受体１（Ｆｌｔ－１）的蛋白质表达;原位杂交法检测血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的ｍＲＮＡ表达。     

先天性小肠闭锁术后肠动力功能障碍的原因探讨

目的探讨小肠闭锁术后发生肠动力功能障碍的原因及手术切除病变肠管范围。方法对小肠闭锁手术切除小肠标本15例及对照组6例非肠道或神经系统疾病死亡的足月新生儿尸检小肠标本肠壁S-100蛋白、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和c-kit蛋白进行免疫组化研究。观察闭锁两端肠壁肠神经系统（ENS）、平滑肌和肠间质细胞（ICCs）病理改变及其分布范围，并行统计学处理。结果闭锁近端肠壁S-100、α-SMA和c—kit阳性表达明显低于对照组。随远离盲端，以上指标呈逐渐增加趋势。在闭锁近端16cm、远端4cm处，三者病变总体趋于正常。结论小肠闭锁两端肠壁与肠动力密切相关的ENS、平滑肌和ICCs均存在病变。是小肠闭锁术后发生肠道动力功能障碍的原因。在患儿小肠长度允许的情况下．切除闭锁近端肠管16cm以上，而远端切除4cm．可减少或避免术后肠动力功能障碍的发生。