胃癌高发区人群胃黏膜病变与细胞增殖、凋亡的关系

目的:研究山东省临朐县胃癌高发区人群中胃黏膜病变与细胞增殖、凋亡的关系.方法:通过对1523例受试者进行胃内窥镜检查,在胃内不同部位取胃黏膜活检进行病理学诊断,明确胃黏膜病变的分布.采用免疫组化方法检测Ki-67表达,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TINEL),评价不同病变细胞凋亡状况.结果:在受检人群中,93.8%患有慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生或异型增生.各种病变在胃内分布不同,在胃体大弯处,正常或浅表性胃炎占84.56%,异型增生仅占0.07%,而在胃角处正常或浅表性胃炎为19.19%,而异型增生则为5.26%.研究还发现,细胞增殖与病变程度相对应,随着病变的加重,增殖趋于活跃,不同病变之间存在明显差异,但细胞凋亡程度未见明显差异(P=0.159).结论:在大样本人群研究中,明确了肠上皮化生、异型增生等癌前病变与胃癌发生部位的一致关系及细胞增殖和凋亡的失调.     

针刺髓核构建退行性变椎间盘模型★

背景：目前对椎间盘退行性变尚无有效治疗方法，实验性椎间盘退行性变模型的建立，是研究椎间盘退行性变病理过程和尝试基因治疗等的基础，建立的动物模型要求与人类的椎间盘退行性变具有相似性和可比拟性。 目的：拟建立一种稳定、重复性强的椎间盘退行性变动物模型。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005-10/2006-03在哈尔滨医科大学附属第一临床医院中心实验室完成。 材料：选用健康成年新西兰大白兔30只，按随机数字表法分为2组，手术组15只，对照组15只。 方法：手术组以18#腰穿针针刺L1~5节段椎间盘，至少穿刺5次，直至胶冻样髓核组织出现为止；对照组做同样皮肤切口，拨开肌肉，暴露椎间盘后即缝合。 主要观察指标：手术8周以后通过MRI和组织病理学检查观察腰椎间盘退行性变情况。 结果：①对照组腰椎MRI检查未见异常；手术组L1~2腰椎间盘则相继出现T2加权像低信号、T1加权像信号无明显改变等变化。②组织学切片显示，手术组椎间盘髓核纤维软骨样变性。 结论：针刺髓核的方法可以成功构建椎间盘退行性变新西兰大白兔模型。     

CLINICOPATHOLOGIC FEATURES AND PROGNOSIS IN OCCULT BREAST CARCINOMA （A REPORT OF NINE CASES）

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AN EPIDEMIOLOGICAL EVIDENCE OF MULTISTAGE PROCESS OF STOMACH CANCER

ＡＮＥＰＩＤＥＭＩＯＬＯＧＩＣＡＬＥＶＩＤＥＮＣＥＯＦＭＵＬＴＩＳＴＡＧＥＰＲＯＣＥＳＳＯＦＳＴＯＭＡＣＨＣＡＮＣＥＲＹｏｕＷｅｉｃｈｅｎｇ；游伟程；ＷｉｌｌｉａｍＪ．Ｂｌｏｔｚ；ＬｉＪｉｙｏｕ；李吉友ＲｏｂｅｒｔＷ．Ｋｎｅｌｌｅｒ；ＣｈａｎｇＹｕｎ...     

胃癌预防的研究

病例对照研究发现酸煎饼、咸鱼、慢性胃炎、家族史及吸烟均是胃癌的危险因素，葱蒜类蔬菜有强保护作用。３４００例胃镜检查ＣＡＧ（慢性萎缩性胃炎）、ＩＭ（肠上皮化生）及ＤＹＳ（不典型增生）的发生率分别为９８％、５３％及２０％。如以最高病变诊断标准计算，则ＳＧ（浅表性胃炎）１．７％，ＣＡＧ４４．８％，ＩＭ３３．０％，ＤＹＳ２０％。各种癌前病变发展至胃癌呈线性进展型，其ＯＲ（危险度）分别为：浅表型ＩＭ１３．８，深度ＩＭ３４．６，轻度ＤＹＳ２５．８，中或重度ＤＹＳ１０３．８。受检人群中幽门螺杆菌抗体阳性者占７２％，与胃粘膜病变的程度相关。ＰＧ（胃蛋白酶原）Ⅰ∶Ⅱ随病变的进展而逐步降低，ＳＧ９．１，ＣＡＧ７．２，ＩＭ５．７，ＤＹＳ５．４及ＧＣ（胃癌）３．８。基于上述研究结果，１９９５年秋开展了胃癌前病变的随机化前瞻性干预试验     

原位杂交法检测SNCG在乳腺组织中的表达

目的:检测乳腺癌相关基因SNCG在乳腺组织不同病变的阳性表达率,分析其表达规律,探讨其在乳腺癌发生、发展中的作用。方法:用原位杂交方法,以地高辛标记的SNCG反义mRNA作探针,检测167例乳腺不同病变组织中SNCG基因mRNA的表达情况,并进行统计学分析。结果:SNCG的阳性表达率在乳腺增生症为76.0%(38/50),纤维腺瘤为20.0%(3/15),非典型性增生为92.3%(12/13),乳腺癌组织为95.5%(85/89),并且表达强度不同。有淋巴结转移的乳腺癌中强阳性表达率为47.7%(21/44)。而乳腺增生症组中无强阳性表达者。SNCG在不同乳腺病变组织中的表达有统计学意义(P<0.001)。结论:SNCG作为一个新发现的乳腺癌相关基因,在乳腺不同病变中表达情况不同,随病变程度加重,表达率明显增高。有转移者表达强度明显增强。因而SNCG可作为判断乳腺癌恶性潜能的指标。     

基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在胃癌中的表达意义

恶性肿瘤浸润和转移的过程常伴有细胞外基质（extracellular matrix，ECM)的降解，基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)通过降解ECM对肿瘤的浸润和转移起重要作用。MMP-7是MMP家族中的重要成员，对细胞外多种基质包括基底膜均有降解作用，国外文献报道MMP-7表达增高     

肠系膜大细胞间变性淋巴瘤一例

患者男 ,72岁。主诉腹部隐痛 1个月 ,伴恶心、呕吐 ,无发热或畏寒。临床查体发现腹部脐偏左可触及一类圆形肿块 ,大小约 8cm× 7cm。CT检查发现腹腔内肠系膜源性肿物 ,B超显示左侧腹腔不均质实性占位。术中见小肠系膜有一约 2 5cm× 2 0cm包块 ,与小肠关系密切 ,行肠系膜切除及部分小肠切除术。术后患者接受联合化疗 ,随访 6个月无复发。病理学检查 :类圆形肿物 ,位于小肠系膜内 ,大小为10cm× 8cm× 3cm ,肿瘤无包膜 ,质地中等 ,与肠壁关系密切 ,肠腔无堵塞 ,肠黏膜完整无破坏。肿物切面呈灰黄、灰白相间 ,边界不清 ,呈侵袭性生长。镜检 …     

BIO-CHARACTERISTICS OF INTESTINAL METAPLASIA IN THE STOMACH： HYPERPROLIFERATIVE AND USUAL TYPE

The intestinal metaplasia (IM) is an important precancerous lesion in the multistep process of gastric carcinogenesis[1]. Traditionally, IM was classified into complete or incomplete type according to the histological characters and different mucus substances[2]. It has been proposed that the incomplete IM carries a higher risk ofgastric cancer than the complete form[3-5]. In addition, the presence of sulfomucins and absence of mature absorptive cells are observed in epithelium of incomplete…     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.