婴儿肠绞痛3种疗法的临床观察

目的 比治疗婴儿肠绞痛(infant colic)3种方法的临床效果.方法 将112例肠绞痛患儿分为3组,分别采用行为非药物疗法、氯苯那敏,西甲硅油乳剂治疗.结果 3组患儿在治疗后症状都有明显改善,用药3d后,西甲硅油组最为明显,痊愈和改善者占90%(36/40),氯苯那敏组次之,痊愈或改善者占75%(30/40),非药物组改善者占43.75%(14/32),西甲硅油组治疗3d后哭闹时间缩短63.52%.氯苯那敏组缩短50.30%,非药物治疗组缩短16.55%.3组间哭闹和激惹时间的缩短有显著性差异(P＜0.01).结论 西甲硅油和氯苯那敏对婴儿肠绞痛有明确的疗效.可结合非药物疗法治疗婴儿肠绞痛.     

舒郁抑斑方对慢性心理应激促发动脉粥样硬化大鼠的保护作用

舒郁抑斑方(SYYB)对伴有慢性心理应激的冠心病患者有较好的治疗作用。为观察SYYB对慢性心理应激促发大鼠动脉粥样硬化(athero-sclerosis,As)早期病变形成及其炎症反应的影响,采用高脂饵食+维生素D3(VD3)腹腔注射建立大鼠As早期病变模型(As),在此基础上采用不可预知慢性应激刺激法(As+CUMS),观察慢性心理应激是否加重大鼠病变及SYYB(6.6,13.2,26.4 mg·kg~(-1))的干预作用。采用悬尾实验和新奇实验法观察大鼠行为学改变,检测血清应激激素促肾上腺素(adrenocortico-tropic hormone,ACTH)、皮质醇(cortisol,Cor)、去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)的含量,称量胸腺、肾上腺的质量,综合评价SYYB对模型大鼠心理应激的影响。取主动脉弓HE染色观察血管组织病理改变,测定血清甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(HDL-C),评价SYYB对大鼠As病变的影响。检测血清高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs CRP)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),评价SYYB对As大鼠炎症反应的影响。实验结果显示,与空白组相比,As组TC,TG含量增高,HDL-C明显降低,HE染色可见主动脉壁增厚。As+CUMS组TC,TG含量显著增高,HDL-C明显降低,HE染色可见主动脉弓内膜增厚,泡沫细胞形成,行为学评价及血清应激激素检测结果显示动物存在慢性应激反应,该实验As+CUMS模型复制成功。SYYB可降低血清中TC,TG含量,减轻主动脉泡沫细胞、钙化灶及炎性细胞浸润,对血清中ACTH和Cor,NE有明显的降低作用,同时有效降低了血清中动脉粥样硬化相关的炎性标志物hs-CRP,IL-1和IL-6。提示SYYB对心理应激促发As大鼠的保护作用,其作用与改善神经-内分泌网络平衡及调节相关炎症反应有关。     

骨髓间充质干细胞抑制转化生长因子-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞间质化

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)是否通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化,进而发挥其抗纤维化的作用及其机制。方法培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞系RLE-6TN细胞,用5μg/L的TGF-β1诱导分化,并分为对照组、转化生长因子(TGF)-β1刺激组、BMSCs干预组。采用倒置相差显微镜观察RLE-6TN细胞的形态变化;免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的定位;Western blotting法检测E-cad、α-SMA、p-Smad3、Snail1蛋白的表达。结果在TGF-β1的诱导下,肺泡Ⅱ型上皮细胞逐渐向肌成纤维细胞发生形态改变,由上皮细胞的鹅卵石状变成间充质细胞的梭形或纺锤形,且伴随着上皮标志物E-cad表达降低,而间充质细胞标志物α-SMA表达上调;给予BMSCs干预后,间充质化有所抑制,表现于细胞形态趋于上皮型,且上皮标志物E-cad表达上调,间质标志物α-SMA表达减少。与对照组相比,TGF-β1刺激组p-Smad3、Snail1蛋白表达上调。给予BMSCs干预后p-Smad3、Snail1蛋白表达显著降低。结论 BMSCs可能通过阻断TGF-β1/Smad3信号转导通路,抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化,从而抑制上皮细胞-间充质转化的进程。     

早期心理护理干预在急性心肌梗死后抑郁患者中的应用

目的：探讨对急性心肌梗死的患者尽早实施心理护理干预后的应用价值。方法整群选取2015年3月-2016年3月因急性心肌梗死入该院诊治的患者进行统计共有156例,24 h后采用抑郁自评量表,发现有急性心肌梗后抑郁症的患者40例,将其作为该次实验对象按照随机分为传统组与干预组各20例,对传统组患者采用临床常规的护理措施,而对干预组患者在常规护理措施的基础上于心梗后第2天进行心理护理干预,经过护理一周后采用焦虑与抑郁自评量表测定患者的心理状况,并观察患者对护理方式的满意度。结果干预前两组患者的SDS与SAS评分对比均差异无统计学意义(P>0.05),在不同模式的护理后,干预组评分显著优于传统组,且基本恢复标准值,差异有统计学意义(P<0.05);护理后两组患者满意度调查发现,干预患者100%的满意度明显超过传统组的85%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对急性心肌梗死后抑郁的患者早期实行心理护理干预,有效缓解多种精神压力,改善抑郁症状,使其在身心放松的状态下配合治疗从而提高疾病治愈率,在临床工作中具有实际指导的价值。     

LY367385通过抑制细胞外信号调节激酶途径减轻小鼠脑血管痉挛后神经细胞凋亡

目的: 探讨代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(CVS)后神经细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)途径的作用。方法: 采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并CVS模型,随机分为3组:假手术组、模型对照组和mGluR1拮抗剂LY367385组,于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol)5 μL,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24和48 h 3个时点取右侧脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用逆转录-聚合酶链式反应检测各组mGluR1 mRNA的表达变化;蛋白免疫印迹法检测mGluR1和p-ERK1/2蛋白的表达;用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。结果: 与假手术组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,随CVS时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、神经轴索变性断裂。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,脑组织形态学和超微结构损伤减轻。结论: (1)CVS后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡。(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对CVS损伤具有拮抗作用。     

口腔健康教育在种植牙患者全程护理工作中的应用效果

目的 探讨种植牙患者全程护理工作中,开展口腔健康教育的临床效果.方法 选取2018年1月～2019年12月赤峰市医院收治的126例人工种植牙患者作为研究对象,按随机数表法分为参照组与研究组,每组63例.给予参照组患者全程护理,给予研究组患者全程护理联合口腔健康教育,对比分析两组患者植牙成功率、负性情绪、生存质量及不良反...     

规范医疗器械管理控制医院感染

目的加强医疗器械的规范化管理,控制医院感染。方法以卫生部颁发的新版《消毒技术规范》要求为准则,规范医疗器械清洗、消毒、包装和灭菌、监测,优化工作流程,完善医疗器械的管理。结果医疗器械的清洗、消毒、包装、灭菌质量合格,确保手术安全顺利实施,降低了手术切口感染率,保障手术患者的医疗安全,有效控制医院感染。结论医疗器械的规范化管理是医疗安全和医疗质量的重要保证。     

胰岛素瘤腹腔镜切除术的手术配合

目的探讨胰岛素瘤腹腔镜切除术的护理经验。方法总结50例胰岛素瘤腹腔镜切除手术的术中护理过程。结果通过围术期护理管理,取得了满意的效果。手术顺利,无意外发生。结论腹腔镜胰岛细胞瘤切除术对患者损伤小,加强患者的围术期管理,注意监测和调控血糖,防止低血糖昏迷的发生,以保证手术安全顺利进行。     

载脂蛋白E拟肽在脑血管痉挛中的保护机制

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在脑血管痉挛后早期脑损伤中的作用,探讨载脂蛋白E(apoE)拟肽通过此途径发挥的保护机制.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)和脑血管痉挛模型,给予apoE-1410肽,术后脑血管铸型检测大脑中动脉(MCA)直径变化,分别在术后12、 24、 48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,应用免疫印迹法检测各组VEGF、 p-ERK1/2蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡.结果:模型组MCA出现严重的血管痉挛,管腔直径减小,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠VEGF、 p-ERK1/2蛋白均有不同程度上调,凋亡细胞增多.与模型组比较,治疗组MCA管腔直径增加,各时相点3项指标的表达均不同程度下调.蛛网膜下腔出血12～48h VEGF表达与p-ERK1/2呈正相关;p-ERK1/2与TUNEL呈正相关.结论:脑血管痉挛后VEGF表达增强可通过激活ERK信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡;拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过部分阻抑VEGF/ERK通路活化减少凋亡实现的.     

VEGF/ERK通路在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用及机制探讨

[目的]探讨VEGF/ERK信号转导通路在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的分子机制. [方法]采用非开颅血管内穿线法制备大鼠SAH模型,将动物随机分为control组、sham组及SAH组.术后24 h取材行颅底解剖学检查,HE染色观察大脑中动脉(MCA)形态学改变,原位杂交法检测MCA VEGFmRNA的表达,免疫蛋白印记法检测大脑动脉VEGF,p-ERK1/2蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡. [结果]SAH 24 h MCA出现严重的血管痉挛;VEGFmRNA阳性信号明显增强,VEGF、p-ERK1/2蛋白显著升高 (P<0.05,ANOVA),MCA内皮细胞TUNEL显色阳性.SAH 24 h VEGF与p-ERK1/2 白表达呈正相关(r=0.722,P<0.01). [结论]VEGF通过激活ERK途径,促进SAH后脑动脉内皮细胞凋亡,参与SAH后早期脑损伤的病理进程.