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目的 七氟醚麻醉会导致学习记忆损伤,但其分子机制并不清楚.前期研究中,笔者利用基因芯片对SD大鼠海马的基因表达谱进行了分析,表明七氟醚能够改变海马内417个基因的表达,其中生物钟基因也有明显差异改变.本研究进一步系统调查了七氟醚对SD大鼠生物钟基因表达的影响,以期为七氟醚致学习记忆损伤研究提供理论基础.方法 1.5%~... 相似文献
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目的 探讨0.5%、1%、3%三个浓度的七氟烷对小鼠学习记忆和海马CA1区及齿状回GFAP(glial fibrillary acidic protein)阳性细胞数量的影响.方法 将40只小鼠随机分为正常组(未经任何处理) 、0.5%七氟烷组( 0.5%七氟烷吸入麻醉2 h)、1%七氟烷组(1%七氟烷吸入麻醉2 h)和 3%七氟烷组(3%七氟烷吸入麻醉2 h).给予相应的处理后,用 Morris 水迷宫行学习记忆测试.测试完毕后处死小鼠,取脑组织用免疫荧光方法观察海马CA1区及齿状回的星形胶质细胞数量变化.结果 与正常组相比,低浓度七氟烷组(0.5%、1%)小鼠逃避潜伏期无明显改变(P均>0.05),高浓度(3%)七氟烷组小鼠逃避潜伏期缩短,海马CA1区及齿状回GFAP阳性细胞数明显增加(P<0.05).结论 吸入低浓度七氟烷后,小鼠学习记忆无明显变化;吸入高浓度七氟烷后,其学习记忆能力有所增加,可能与其星型胶质细胞数增加有关. 相似文献
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背景 研究表明胃动素为一种脑肠肽,除胃肠道和血浆以外,在中枢神经系统也有广泛分布,于多水平参与机体胃肠及其他功能的调控,并发挥重要作用. 目的 探讨中枢胃动素的分布及对胃肠动力的调控机制. 内容 综述胃动素的分子生物学特性、信号转导通路以及在中枢神经系统的分布和作用等. 趋向 中枢胃动素的分布及其对胃肠动力的作用机制正在成为新的研究热点,特别是各种疼痛诱发的中枢及外周水平胃动素表达的变化及其信号转导通路值得我们深入研究. 相似文献
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目的 探讨加巴喷丁(gabapentin,GBP)对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)表达的影响. 方法 108只成年健康雄性SD大鼠,采用完全随机分组法分为4组:对照组(C组)、模型组(DNP组)、生理盐水(SC)+DNP组和GBP+DNP组(每组27只).观察链脲佐菌素(streptozocin,STZ)注射前1d及注射后3、7、10、14、21、28 d测定缩足反射机械刺激阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和缩足反射热辐射潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL),SC+DNP组和GBP+DNP组于STZ注射15d起分别腹腔注射生理盐水或GBP 50 mg/kg,1次/d,连续7d,并于21、28 d测定PWMT和PWTL.行为学测试完成后选择21 d大鼠用免疫组化和Western blot方法检测大鼠DRG中TLR4的表达. 结果 与C组比较,DNP组PWMT (3.9±0.9)g降低,PWTL[(6.1±0.8)s]缩短,DRG中TLR4蛋白的表达显著上调(P<0.05);与DNP组比较,SC+DNP组大鼠在腹腔注射生理盐水后,PWMT、PWTL和TLR4蛋白的表达无明显改变(P>0.05);与DNP组和SC+DNP组比较,GBP+DNP组PWMT(8.3±0.8)g升高,PWTL[(9.9±1.2)s]延长,DRG中TLR4蛋白的表达下调(P<0.05). 结论 GBP可通过抑制DRG中TLR4表达,从而减轻大鼠DNP. 相似文献
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目的探讨脊髓背角细胞外信号调节激酶(ERK)的激活在大鼠神经病理性疼痛诱发和维持中的作用。方法雄性SD大鼠,体重200~300 g。本研究分多剂量给药和单剂量给药两部分,均进行行为学实验和脊髓背角磷酸化ERK(p-ERK)表达检测。实验一48只鞘内置管大鼠随机分6组(n=8):假手术 生理盐水(NS)组(S组)、慢性压迫性损伤(CCI) NS组(C组)、CCI 5%二甲亚砜(DMSO)组(D组)、CCI 错义寡核苷酸10μg组(M组)、CCI U0126 5μg组(U组)、CCI 反义寡核苷酸组10μg组(A组)。鞘内给药后记录大鼠机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二48只鞘内置管大鼠随机分3组(n=16),自CCI术前1 d至术后3 d分别注射NS(G1组)、U0126 5μg(G2组)或ERK反义寡核苷酸10μg(G3组),假手术大鼠4只为阴性对照组,检测脊髓p-ERK的表达。实验三CCI术后5 d大鼠40只随机分5组(n=8):CCI 5%DMSO组(D’组)、CCI U0126 0.2μg组(U0.2组)、CCI U0126 0.5μg组(U0.5组)、CCI U0126μg组(U1组)、CCI U0126 5μg组(U5组),假手术大鼠8只注射5%DMSO(S组)为阴性对照组,记录MWT和TWL;实验四另选CCI术后5 d大鼠20只为实验组,鞘内注射U0126 5μg,假手术5 d大鼠(阴性对照组)与CCI术后5 d大鼠(阳性对照组)各4只,鞘内注射5%DMSO 0.5 h后取材,检测脊髓p-ERK的表达。结果实验一与C组比较,U组与A组MWT和TWL升高,作用持续至术后13 d;实验二与G1组比较,G2组与G3组术后3、5 d胞浆p-ERK2表达以及术后3、5、10 d胞核p-ERK1与p-ERK2表达降低;实验三与D组比较,U0.5组给药后MWT和TWL升高,其作用分别持续至鞘内给药后6 h和2 h;与U0.2组比较,MWT:U0.5组鞘内给药后0.5、2、6 h、U1组给药后0.5、2、6、12 h、U5组鞘内给药后0.5、2、6、12、24 h升高,TWL:U1组鞘内给药后12 h、U5组鞘内给药后0.5、6、12、24 h升高;与U0.5组比较,U5组MWT鞘内给药后0.5、12、24 h和TWL鞘内给药后0.5、12 h升高;实验四与阴性对照组比较,实验组鞘内注射U0126 5μg后0.5 h胞浆与胞核p-ERK1和p-ERK2表达下降,与实验组0.5 h比较,实验组胞浆p-ERK1于6、12、24 h升高,胞核p-ERK1于2、6、12、24 h升高,胞浆与胞核p-ERK2于6、12、24 h均升高(P<0.05)。结论脊髓背角ERK激活参与了大鼠神经病理性疼痛的诱发和维持过程。 相似文献
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瑞芬太尼在小儿腭裂修补术麻醉中的应用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 研究瑞芬太尼在小儿腭裂手术麻醉中的应用。方法 选则ASAⅠ~Ⅱ级、择期行腭裂修补术小儿40例,随机分为2组,其中一组采用瑞芬太尼诱导和维持麻醉为观察组,另一组采用氯胺酮诱导和维持麻醉为对照组,观察两组麻醉诱导及维持期血流动力学变化和苏醒期苏醒质量及相关时间。结果 瑞芬太尼麻醉术中循环波动小,苏醒及清醒快,术后并发症少。结论 瑞芬太尼可安全有效地用于小儿腭裂修补术的麻醉。 相似文献
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