菲律宾保和省日本血吸虫病在吡喹酮有选择的群众性化疗后COP的阴转情况

在菲律宾保和省,用环卵沉淀试验(COP)对日本血吸虫病进行纵向调查,1981～85年该地区6个流行村初步调查发现,San Vicente和Sto.Tomas两村的COP阳性率最高,因而被选为随访区。     

基于“应用型”培养目标的中医院校《医用化学与生物化学》教材建设及教学建议

从中医药院校培养“应用型”人才目标出发,介绍4年制本科护理等非医学专业《医用化学与生物化学》课程的建设体会,并结合中医药院校生源情况和课程设置的特殊性提出课程教学的设想与建议。     

大鼠骨髓间充质干细胞培养、鉴定及神经样细胞分化

目的建立稳定的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外培养、纯化、扩增的实验体系,并进行细胞表面抗原的鉴定及定向诱导分化检测。方法采用全骨髓贴壁培养法分离、纯化大鼠BMSCs;观察细胞形态,采用细胞免疫化学染色及流式细胞术检测细胞表面CD90、CD29、CD34和CD45表达;分别使用β-巯基乙醇及碱性成纤维细胞生长因子诱导细胞向神经样细胞分化,采用Western印迹法检测诱导后神经标志蛋白[神经巢蛋白(Nestin)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)]表达。结果培养至第3代的BMSCs,CD90、CD29表达阳性,CD34和CD45表达阴性;经诱导后,神经标志蛋白表达显著增高(P<0.05)。结论全骨髓贴壁培养法可分离、培养得到高纯度、具备相关生物学特性的BMSCs,且经诱导可定向分化为神经样细胞。     

益气化瘀补肾方治疗早中期原发性膝骨关节炎临床研究

目的:观察益气化瘀补肾方治疗膝骨关节炎的临床疗效,比较益气化瘀补肾方与美洛昔康治疗早中期膝骨关节炎的临床疗效差异。方法:128例早中期膝骨关节炎患者随机分为治疗组和对照组各69例。治疗组采用益气化瘀补肾方汤剂每日1剂分2次口服;对照组口服美洛昔康片7.5 mg,每日1次,两组均治疗6周。分别于治疗前、治疗3周、治疗6周结束后、12周和24周随访,评定西安大略麦克马斯特大学骨性关节炎指数(The Western Ontario and Mc Master University Osteoarthritis Index,WOMAC)量表、疼痛视觉模拟量表(Visual Analo g Scale for Pain,VAS)、5次坐立试验、生存质量SF-36量表及有效率。结果:两组早中期原发性膝骨关节炎治疗后WOMAC量表各项积分均下降(P0.01),治疗组较对照组下降更明显(P0.01);两组早中期原发性膝骨关节炎治疗后较治疗前疼痛视觉模拟量表评分均显著降低(均P0.01),治疗组较对照组降低更明显(P0.05);两组早中期原发性膝骨关节炎治疗后5次坐立试验所用时间较治疗前均缩短(均P0.05),治疗组较对照组缩短更明显(P0.05);两组治疗后生存质量评分较治疗前明显提高(均P0.05),治疗组较对照组提高更明显(P0.01);治疗6周后治疗组有效率为95.65%,对照组有效率为89.71%。结论:益气化瘀补肾方与美洛昔康片治疗早中期膝骨关节炎均有效,益气化瘀补肾方既可以明显的缓解患者疼痛又可以一定程度的改善膝关节活动度;益气化瘀补肾方在缓解疼痛、改善功能及恢复膝关节内部力学平衡方面疗效明显优于口服美洛昔康片。     

右归丸对衰老大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能变化的影响

目的:观察自然衰老大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能变化,并通过右归丸干预,探索补肾方延缓衰老的机理。方法:以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分为老年对照组和右归丸组,每组35只,另设青年对照组(5月龄)35只,共3组。老年对照组大鼠常规喂养至24月龄。右归丸组大鼠自20月龄始,按相当于右归丸生药量7.5g/kg自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;采用放射性配体结合分析法观察大鼠血中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western Blot)技术观察大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA及其多肽表达。结果:与青年组比较,老年组大鼠下丘脑CRHmRNA和CRH表达、血浆ACTH及血清CORT含量升高;与老年组比较,右归丸组大鼠下丘脑CRHmRNA和CRH表达、血浆ACTH及血清CORT含量显著下降(P0.05)。结论:自然衰老大鼠神经内分泌调控紊乱,HPA轴功能亢进;右归丸可调节HPA轴,使亢进的HPA轴功能得以改善,减轻对机体的危害而延缓衰老。     

重度烧伤患者康复过程中的护理干预效果探讨

目的探讨护理干预对重度烧伤患者康复过程的影响。方法将60例重度烧伤患者,随机分为观察组与对照组各30例。对照组给予常规护理措施,观察组在常规护理的基础上针对康复过程中出现的问题给予护理干预。治疗后6个月进行康复评价,评估两组患者的康复效果。结果观察组在皮肤情况、关节活动度、日常生活能力方面均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论针对康复过程中出现的问题给予护理干预利于重度烧伤患者康复,建议临床推广。     

糖皮质激素诱导破骨细胞产生自噬及β-蜕皮甾酮的保护作用

目的:观察超生理剂量糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)对体外培养破骨细胞产生自噬及牛膝活性成分β蜕皮甾酮(β-Ecdysone,β-Ecd)的保护作用,以探讨糖皮质激素引起骨质疏松的部分分子机制及β-脱皮甾酮对其的保护作用。方法:由骨髓干细胞分化培养破骨细胞,用地塞米松(Dexamethasone,Dex)10-5mol/L浓度作用细胞,将细胞分为7组:⑴正常对照组;⑵1×10-5mol/L GC模型组;⑶GC+10-5mol/L抑制剂Ru486组;⑷GC+10-5mol/L阿仑膦酸钠(Alendronate,ALN)组;⑸GC+10-5mol/Lβ蜕皮甾酮组;⑹GC+10-6mol/Lβ蜕皮甾酮组;⑺GC+10-7mol/Lβ蜕皮甾酮组。实时荧光定量PCR(Real time PCR)检测相关基因mRNA表达,WesternBlot检测LC3(Ⅰ、Ⅱ)蛋白表达。结果:⑴10-5mol/L GC使破骨细胞AKT1、mTOR、p70S6K mRNA表达下降(P<0.05),10-5mol/L、10-6mol/L、10-7mol/Lβ蜕皮甾酮能不同程度保护细胞降低的基因mRNA表达水平。⑵10-5mol/L GC使破骨细胞LC3(Ⅰ、Ⅱ)蛋白表达升高(P<0.05),10-5mol/Lβ蜕皮甾酮能抑制GC对细胞的影响。结论:超生理剂量糖皮质激素可能通过影响mTOR信号通路引起破骨细胞产生自噬现象;一定剂量β蜕皮甾酮则能不同程度地保护糖皮质激素对破骨细胞的影响。     

不同亚基组成的N型钙离子通道电学特性研究

目的:建立不同辅助亚基与功能亚基重组体瞬时表达的N型钙离子通道细胞模型,观察不同亚基组成的N型钙离子通道的电学特征,揭示不同辅助亚基对功能亚基的调节作用.方法:将N型钙离子通道亚基α1B/α2δ/β1b的cDNA分别体外转录为cRNA后,注射至去除滤泡膜的非洲爪蟾卵母细胞中,表达48 h后使用双电极电压钳技术记录其电流.结果:向注射N型钙通道cRNA的细胞以一系列去极化刺激可诱发90%的细胞记录到内向电流.其电流可被N型钙离子通道特异性拮抗剂ω-CTX MVⅡA (1 μmol/L)完全阻断.α1B单独表达时可形成功能性N型钙离子通道,通过记录到电流后而得出电流-电压曲线(I-V曲线),可知产生电流峰值的膜电压约为20 mV(21.17±1.44)mV(n=7);α1B/β1b共表达时I-V曲线方向为超极化,电流达到峰值的电压为(12.35±0.88) mV(n=7,P＜0.01);功能亚基与α2δ亚基共表达时,I-V曲线稍向正电位方向,电流达到峰值的电压为(23.25±1.25) mV(n=7,P＜0.01);在α1B/α2δ/β1b共表达时,尽管有α2δ亚基存在时,β1b亚基仍显著地使I-V曲线向超级化方向(17.08±1.86) mV(n=7).本实验也观察了不同重组体电流的稳态失活电压,其中α1B表达电流的半数失活电压为-12.0 mV,α1B/α2δ表达电流的半数失活电压为-13.5 mV,α1B/β1b表达电流的半数失活电压为-51.4 mV,而α1B/α2δ/β1b共表达时电流半数失活电压为-54.9 mV.结论:成功地建立不同亚基组成的N型钙离子通道在爪蟾卵母细胞的功能性表达,不同的辅助亚基与功能亚基组合体现了通道不同的动力学特性,表明N型钙通道在体内可能具有功能的多样性.这些结果为今后深入研究N型钙通道奠定了基础.     

调心方对氧化损伤型类AD大鼠脑组织兴奋性氨基酸毒性的影响

目的 探讨调心方对氧化损伤型类AD大鼠兴奋性氨基酸递质——谷氨酸(Glu)含量及其受体(NMDAR)之NRla、NR2a mRNA水平的影响。方法 采用二羟延胡索酸(DHF)加FeCl3-ADP左侧脑室注射法，造成氧化损伤型类AD大鼠模型，HPLC荧光法测定鼠脑氨基酸类神经递质含量，RT-PCR法检测鼠脑NRla、NR2a mRNA水平变化，以及调心方对上述各项指标的作用。结果 与对照组比较，AD模型鼠脑组织中的Glu含量及NRla、NR2a mRNA水平显著增高，调心方对此有明显的下调作用。结论 调心方能够通过下调AD鼠脑中G1u含量及其受体之NRla及NR2a mRNA水平，解除兴奋性氨基酸毒性，以达到防治AD的目的。