厄贝沙坦和美托洛尔治疗慢性心力衰竭76例

目的探讨厄贝沙坦联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床效果。方法选择慢性心力衰竭患者147例,随机分为两组,观察组76例,对照组71例。对照组采用常规治疗,洋地黄、利尿药物、扩血管药物等。观察组在对照组用药基础上给予小剂量美托洛尔,在治疗过程中,根据患者血压等情况调整剂量。两组共治疗6个月。结果观察组超声心电图、患者再入院率、6min步行试验较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论厄贝沙坦联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床效果显著,值得借鉴。     

大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应

目的：观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响.方法：[1]实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成.选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24只大鼠结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为2组：辛伐他汀干预组和心肌梗死对照组,每组12只;其余10只为假手术组（不结扎冠状动脉前降支）.[2]辛伐他汀组术前1h给予药物辛伐他汀（40 mg/kg）灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周,假手术组和心肌梗死对照组给以等量清水灌胃.[3]实验4周后,各组大鼠称质量后经尾静脉抽血,采用全自动生化分析仪检测血脂.左心室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达和心肌基质金属蛋白酶2和9活性分别采用反转录聚合酶链反应法和明胶酶法测定.[4]各组均数间比较方差齐性检验、方差分析.结果：大鼠34只均进入结果分析.[1]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达：心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组（基质金属蛋白酶2 mRNA表达：1.21&;#177;0.22,0.82&;#177;0.16,0.51&;#177;0.13,P＜0.05;基质金属蛋白酶9mRNA表达：0.98&;#177;0.20,0.65&;#177;0.14,0.43&;#177;0.13,P＜0.05）;辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组（P＜0.05）.[2]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9活性：心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组（基质金属蛋白酶2活性：310&;#177;31,180&;#177;24,100,P＜0.05;基质金属蛋白酶9活性：280&;#177;29,160&;#177;22,100,P＜0.05）;辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组（P＜0.05）.[3]血脂测定结果：3组差别不明显（P＞0.05）.结论：[1]大鼠急性心肌梗死4周后左心室心肌基质金属蛋白酶2,9活性及mRNA表达均较假手术组明显升高.[2]辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死后4周左心室心肌基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达及其活性,此改变不依赖其降脂作用.     

L-精氨酸对大鼠血管损伤后内膜增生及相关细胞周期调控基因表达的影响

目的:研究L-精氨酸(L-Arg)对大鼠血管损伤后内膜增生及相关细胞周期调控基因表达的影响。方法:大鼠分为假手术组,球囊损伤组(又分为术后48h、7d和14d亚组)及球囊损伤+L-Arg组。取各组实验动脉段测新生内膜面积,并采用免疫组化及计算机图像分析法测细胞周期依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白E(cyclinE)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:球囊损伤后14d组的血浆NO水平低于假手术组(P＜0.01),CDK2、cyclinE及PCNA均于球囊损伤术后48h在中膜表达,第7d、14d在内膜表达,中膜几无表达,随着内膜增厚表达水平上升。与球囊损伤后14d组相比,球囊损伤+L-Arg组的血浆NO水平增高(P＜0.01),新生内膜面积少59.1%(P＜0.01),CDK2、cyclinE及PCNA的阳性表达指数分别低36.1%,46.3%和76.2%(P均＜0.01)。结论:L-Arg可有效抑制血管损伤后内膜增生,其机制可能与逆转CDK2、cyclinE及PCNA的过表达从而抑制血管平滑肌细胞增殖有关。     

大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应

目的观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响.方法[1]实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成.选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24只大鼠结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为2组辛伐他汀干预组和心肌梗死对照组,每组12只;其余10只为假手术组(不结扎冠状动脉前降支).[2]辛伐他汀组术前1h给予药物辛伐他汀(40 mg/kg)灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周,假手术组和心肌梗死对照组给以等量清水灌胃.[3]实验4周后,各组大鼠称质量后经尾静脉抽血,采用全自动生化分析仪检测血脂.左心室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达和心肌基质金属蛋白酶2和9活性分别采用反转录聚合酶链反应法和明胶酶法测定.[4]各组均数间比较方差齐性检验、方差分析.结果大鼠34只均进入结果分析.[1]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2 mRNA表达1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13,P＜0.05;基质金属蛋白酶9mRNA表达0.98±0.20,0.65±0.14,0.43±0.13,P＜0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.05).[2]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9活性心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2活性310±31,180±24,100,P＜0.05;基质金属蛋白酶9活性280±29,160±22,100,P＜0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.05).[3]血脂测定结果3组差别不明显(P＞0.05).结论[1]大鼠急性心肌梗死4周后左心室心肌基质金属蛋白酶2,9活性及mRNA表达均较假手术组明显升高.[2]辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死后4周左心室心肌基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达及其活性,此改变不依赖其降脂作用.     

尿激酶-肝素溶栓治疗不稳定型心绞痛

目的 :比较尿激酶 (UK) 肝素溶栓与传统方法对不稳定型心绞痛 (UA)各自的疗效 ,探讨尿激酶溶栓治疗UA的合理方案。方法 :入选UA患者 92例 ,采用随机分组 ,分为溶栓组和对照组各 4 6例。观察两组治疗后近期及远期心绞痛的发生频度、程度、心电图改变及再住院率和转化为稳定型心绞痛的几率。结果 :溶栓组HR、BP等生命体征无改变 ,心肌耗氧量不增加 (P均 >0 .0 5 ) ,但是明显减少心绞痛发作的次数、缩短发作持续时间、减轻发作程度、降低S T段下移的幅度 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,减少心绞痛发作时伴随的室性早搏、心动过速以及再住院的几率等 ,显示溶栓治疗抗心绞痛作用明显优于对照组。结论 :低剂量缓给UK加肝素维持的溶栓方案适用于治疗不稳定型心绞痛。     

特发性室性心动过速22例临床特征及射频消融治疗体会

分析２２例特发性室性心动过速（室速）病人的临床特征及导管射频消融治疗。１４例左室特发室速，采用激动顺序标测，８例右室特发室速，采用起搏标测，消融均成功。作者认为，体表心电图可大致确定室速起源部位，对于ＱＲＳ波无明显增宽的左室特发室速，特别是伴１∶１室房逆传者，应与室上速相鉴别。     

阿司匹林单用与联用低分子质量肝素对不稳定型心绞痛治疗作用比较

目的　观察单用阿司匹林和联用低分子质量肝素 (法安明 )治疗不稳定型心绞痛 (UAP)的临床疗效。方法　将 86例UAP患者随机分为对照组 (阿司匹林 )及治疗组 (阿司匹林 +法安明 ) ,疗程为 1周。结果　 1周后总有效率 :治疗组为 88 37% ,对照组为 6 7 4 4 % (P <0 0 5 ) ;观察 4周治疗组无 1例发生急性心肌梗死 ,对照组发生 3例 (9 38% ) ;治疗组未发现明显不良反应。结论　在常规治疗基础上加用法安明 ,能更有效地控制心绞痛发作 ,减少心肌梗死发生率。     

妊娠相关蛋白-A与冠状动脉斑块形态关系的临床研究

目的 探讨冠心病患者妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)与冠状动脉斑块形态的关系及斑块的稳定性.方法 42例冠心病患者分为急性心肌梗死(AMI)组12例,不稳定型心绞痛(UAP)组15例,稳定型心绞痛(SAP)组15例,均行冠状动脉造影(CAG)确诊,16例CAG结果正常者为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其PAPP-A水平,分析与冠状动脉斑块形态的关系.结果 PAPP-A在AMI组、UAP组、SAP组和对照组中浓度分别为(16.85±10.30)mIU/L、(15.24±10.51)mIU/L、(8.51±3.10)mIU/L和(8.35±2.01)mIU/L;在AMI和UAP组PAPP-A水平明显高于SAP和对照组(P＜0.01),但在AMI组与UAP组、SAP和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).PAPP-A在Ⅱ型斑块组明显高于Ⅰ型、Ⅲ型斑块组(P＜0.01),Ⅱ型斑块在AMI组、UAP组中的发生率明显高于SAP组(P＜0.01).结论 PAPP-A参与动脉硬化粥样斑块的发生发展过程,可作为预测斑块稳定性的标志物.Ⅱ型斑块易破裂.     

急性冠脉综合征患者植入国产药物支架的长期疗效和安全性分析

目的 探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者植入国产药物洗脱支架(DES)的长期疗效和安全性.方法 选取自2009年7月至2010年12月所有在郑州大学第一附属医院心内科成功行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的ACS患者.排除标准:植入金属裸支架或混合植入支架(同时植入国产和进口DES).收集患者临床及介入相关资料,采用门诊、电话和查阅再次住院病历的方法进行随访,记录主要心脏不良事件(MACE)的发生情况.按植入支架的不同分为国产DES组和进口DES组.数据变量应用独立t检验或秩和检验,分类数据的比较用x2检验或精确概率计算.采用多因素Logistic逐步回归判断ACS患者PCI术后预后危险因素,Kaplan Meier生存曲线比较植入不同支架患者PCI后生存率.以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 (1)共入选患者1683例,成功随访1558例(随访率92.6％),随访时间(29.1±5.9)个月.发生主要心脏不良事件130例(8.3％),其中心源性死亡32例(2.1％),再发心肌梗死16例(1％),血运重建94例(6％).(2)两组间全因死亡、心源性死亡、再发心肌梗死、再次血运重建、支架内再狭窄、支架内血栓形成和MACE发生率均差异无统计学意义(P＞0.05).(3)多因素logistic逐步回归分析显示:糖尿病(OR=1.75,95％CI:1.09～2.82,P=0.021)、处理血管数(OR =2.16,95％ CI:1.22～3.83,P=0.09)和处理左主干病变(OR =9.47,95％ CI:2.96 ～ 30.26,P=0.01)是发生MACE的独立预测因子;左室射血分数＜40％是支架内血栓形成的独立预测因子(OR=1.34,95％ CI:1.13～1.86,P=0.014).(4) Kaplan-Meier生存曲线分析显示,两组间累积生存率和无事件生存率均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACS患者植入国产DES的临床事件发生率和累积生存率与进口DES相似,说明ACS患者植入国产DES是安全有效的.     

尿激酶原对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能及血清心肌酶活性的影响

目的 探讨尿激酶原（Pro-UK）对心肌缺血再灌注（MI/R）损伤大鼠心功能及血清心肌酶活性的影响及其机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、MI/R模型组和Pro-UK低、中、高剂量（0.5、1.0、2.0 mg/kg）组,Pro-UK低、中、高剂量（0.5、1.0、2.0 mg/kg）组大鼠分别于造模前给药,前3 d每天尾iv 0.5、1.0、2.0 mg/kg Pro-UK,后2 d每天尾iv给予0.25 mg/kg Pro-UK,假手术组、模型组尾iv给予等量生理盐水,预处理完成后均采用手术结扎的方式复制大鼠MI/R模型,其中假手术组不进行结扎操作,再灌注150 min后测量心率,摘眼球取血后处死大鼠,取左心室,伊文思蓝-TTC法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,试剂盒检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）和组织纤维溶酶原激活物（t-PA）水平,Western blotting检测心肌组织中线粒体凋亡关键蛋白以及核因子κB（NF-κB）-p65蛋白磷酸化水平。结果 Pro-UK预处理能够明显降低MI/R大鼠心肌梗死面积、CK、CK-MB、LDH、PAI-1水平、升高t-PA水平,加快心率,能够改善心肌病理损伤,降低心肌细胞凋亡率,同时抑制Caspase-3、p-p65、Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达。结论 Pro-UK预处理能够改善MI/R损伤大鼠心功能并抑制血清心肌酶活性,其作用机制可能与NF-κB信号有关。