糖尿病合并慢性脑低灌注小鼠认知功能改变及星形胶质细胞变化的研究

目的观察2型糖尿病合并慢性脑低灌注的小鼠认知功能及脑白质星形胶质细胞的变化。方法采用2型糖尿病动物模型db/db小鼠,双侧颈总动脉狭窄(BCAS)建立慢性脑低灌注模型。实验小鼠分为4组:对照假手术组、对照BCAS组、db/db假手术组、db/db BCAS组。利用激光散斑脑血流仪检测小鼠脑血流改变,Y迷宫检测小鼠认知功能,卢卡斯快蓝染色检测小鼠脑白质病理改变,免疫荧光检测小鼠脑白质星形胶质细胞改变。结果对照假手术组和db/db假手术组在建立BCAS模型后均出现明显脑血流下降。与对照假手术组比较,对照BCAS组工作记忆显著下降(P0.05),脑白质区出现明显损伤(P0.001),脑白质区星形胶质细胞明显激活(P0.01);与db/db假手术组比较db/db BCAS组工作记忆无明显损害、脑白质损伤不显著、星形胶质细胞数差异无统计学意义。结论 2型糖尿病可减弱其合并的慢性脑低灌注对认知功能的影响,可能与减弱星形胶质细胞的激活有关。     

Aeroset全自动生化分析仪大修计划与实施

介绍了Aeroset全自动生化分析仪大修计划与实施过程,以提高全自动生化分析仪的正常使用效率,促进医院设备管理程序规范化。计划和成本获批准以后,组织维修工程师和设备管理员以及操作员集中时间对生化分析仪实施大修,对设备的安全和标本检测没有产生影响。     

一例17-α羟化酶缺陷症患者临床和CYP17A1基因突变分析

目的 分析1例17-α羟化酶缺陷症患者的临床和CYP17A1基因突变特点.方法 以1例17-α羟化酶缺陷症患者为研究对象,观察其临床表现和辅助检查结果,并对患者及其父母进行CYP17A1基因检测.结果 患者就诊时血压高于正常值,第二性征发育不良;血钾低于正常值.CYP17A1基因检测显示,患者第8外显子9个碱基（TCGACTCTT）缺失,导致第487～489位氨基酸缺失,其母为该部位氨基酸杂合缺失,其父未有异常发现.结论 高血压伴低血钾患者如同时存在性发育不良,应考虑17-α羟化酶缺陷症的可能,CYP17A1基因检测有助于早期诊断.     

细胞间黏附分子5在血清剥夺条件下对PAJU细胞的保护作用

目的 探索细胞间黏附分子5（ICAM-5）在血清剥夺条件下对PAJU细胞是否具有保护作用。方法 应用无ICAM-5蛋白表达且转染空载体的PAJU-NEO细胞和转染ICAM-5基因表达ICAM-5蛋白的PAJU-TLN细胞作为神经元模型,应用无血清培养的方法造成细胞“饥饿”（starvation）模拟脑梗死后缺血状态,使用相差显微镜观察无血清培养条件下PAJU细胞的生存变化,采用MTT法检测细胞活力,Hoechst 33258细胞核染色和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 在无血清培养过程中两组细胞均受到了损伤,无血清培养5天后,PAJU-NEO细胞大部分死亡,而PAJU-TLN细胞仅少部分死亡;无血清培养7天后,PAJU-NEO组细胞全部死亡,而PAJU-TLN细胞仍有部分活细胞,直到无血清培养第14天才全部死亡。MTT结果示24h两组活力无明显差异（P=0.7416）,但72h和120h时 PAJU-TLN组细胞的存活率高于PAJU-NEO组细胞的存活率（分别为P=0.0288,P=0.0070）。Hoechst 33258细胞核染色示两组细胞核凋亡率在无血清培养48h时出现差异,在72h后明显增多,PAJU-NEO组细胞核凋亡率显著高于PAJU-TLN组细胞核凋亡率（P<0.05）。流式细胞仪检测显示无血清培养24h时无显著差异,但无血清培养48h时PAJU-TLN组细胞凋亡率明显低于PAJU-NEO组细胞凋亡率（P=0.0463）。 结论 ICAM-5可能具有神经营养因子样作用,是发挥神经元内源性神经保护作用的因素之一,但其具体机制有待进一步研究。     

噻唑烷二酮通过Wnt通路改善2型糖尿病大鼠海马阿尔茨海默病样病变

目的:2型糖尿病(T2DM)是阿尔茨海默病(AD)发病的重要风险因子。本研究运用噻唑烷二酮类药物(TZD)对T2DM大鼠进行干预,检测W nt途径在用药前后变化,探讨TZD降低T2DM大鼠AD发生风险的可能机制。方法:造T2DM大鼠模型,TZD分别灌胃2周(TZD2W)及4周(TZD4W)。葡萄糖氧化酶法检测血浆葡萄糖水平,放免法检测血浆胰岛素水平,免疫印迹技术检测大鼠海马tau蛋白、tau蛋白上部分磷酸化位点及β淀粉样蛋白(Aβ)前体APP水平,W nt途径中β-联蛋白(β-caten in)和糖原合成激酶3β(GSK-3β)水平,及TZD作用物PPARγ水平。免疫组化技术检测各组大鼠海马Aβ沉积程度。结果:T2DM组及TZD2W组血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗程度显著高于对照组,TZD4W组虽胰岛素水平仍显著高于对照组,但血糖及胰岛素抵抗程度已明显下降,与对照组比较无显著差别。T2DM组大鼠海马tau蛋白上位点Ser199/202、Ser422磷酸化程度及Aβ前体APP水平均显著高于对照组,经TZD干预后,tau蛋白上上述位点磷酸化程度逐渐下降,Aβ沉积逐渐减少;T2DM组大鼠大脑PPAR-γ水平与对照组比较无差异,但运用TZD后,PPAR-γ水平显著升高;T2DM组大鼠大脑W nt途径中β-caten in水平下降,GSK-3β活性升高,运用TZD干预2周和4周大鼠大脑β-caten in水平显著升高,GSK-3β活性显著下降。结论:TZD干预可降低T2DM时AD发病风险。TZD通过上调W nt通路改善2型糖尿病大鼠海马AD样病变。该作用先于胰岛素信号转导通路。     

重组腺相关病毒介导的VLDLR基因转移改善2型糖尿病大鼠大脑海马tau蛋白Alzheimer病样改变

目的:Tau蛋白过度磷酸化是Alzheimer病(AD)的重要特征,在2型糖尿病中tau蛋白呈AD样过度磷酸化改变。本研究运用极低密度脂蛋白受体(VLDLR)基因转移干预2型糖尿病大鼠(T2DM),观察海马tau蛋白磷酸化修饰水平的变化。方法:将8周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(CTL)以普通饮食喂养,2型糖尿病组(T2DM)及2型糖尿病处理组(T2DM+VLDLR)。葡萄糖氧化酶法检测血浆血糖,放免法检测血浆胰岛素,Western blotting分析海马内总tau、tau蛋白上部分位点磷酸化及VLDLR水平。[γ-32P]标记的ATP和特异性底物肽检测海马内胰岛素信号转导系统中的关键酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)活性。结果:T2DM组大鼠经VLDLR基因处理之后(T2DM+VLDLR)与对照组(CTL)海马回总tau蛋白水平无差异,T2DM组tau(pS214)、tau(pS396)、tau(pS422)及tau(pSpS199/202)位点上的磷酸化水平显著高于CTL组,而在tau-1位点免疫反应显著弱于CTL组;运用VLDLR基因处理之后,tau蛋白上tau(pT217)、tau(pS396)及tau(pSpS199/202)位点磷酸化水平显著下降,tau-1位点显著增强,但tau(pS214)及tau(pS422)位点磷酸化水平无显著下降。免疫组化结果检测到T2DM组大鼠海马区tau蛋白在Ser214位点上磷酸化程度较CTL组显著增高,运用VLDLR基因处理之后,tau蛋白磷酸化程度逆转不明显。3组大鼠海马细胞内总GSK-3β无显著差异,但T2DM组GSK-3β磷酸化程度显著下降,运用VLDLR基因处理后GSK-3β磷酸化程度显著上升。结论:重组腺相关病毒介导的VLDLR基因处理可能是通过抑制GSK-3β活性来改善2型糖尿病大鼠海马tau蛋白上部分位点的Alzheimer病样过度磷酸化状态。     

纳米TiO_2光催化技术在工业废水处理中的应用

该文介绍了纳米TiO2的光催化特性,概述纳米TiO2光催化技术在降解水中有机化合物和水中无机化合物的应用研究进展;并指出纳米TiO2光催化技术尚未完全达到实际应用水平,还存在一些明显的不足,需要科研工作者对纳米光催化技术的不断开展和完善,才能使纳米TiO2光催化技术在处理工业废水领域得到更加广泛和有效的应用。     

尿毒症及透析患者血浆IL-1β、TNFα、IL-6水平及其意义

目的　研究尿毒症状态和血液透析对血浆细胞因子的影响。方法　应用酶联免疫吸附分析(ELISA)方法检测正常人、尿毒症未透析患者、腹膜透析患者和应用铜仿膜、聚砜膜、聚甲基丙烯酸甲酯膜(PMMA)血液透析患者血浆IL-1β、TNFα、IL-6水平。结果　尿毒症未透析患者血浆TNFα、IL-6水平显著高于正常对照(P<0.05)。在应用不同透析膜15分钟时,血浆细胞因子水平较透析前有不同程度的降低,聚砜膜透析时IL-1β、TNFα降低明显,统计学差异显著(P<0.05)。应用三种透析膜透析时细胞因子无显著性差异。结论　尿毒症未透析状态可导致激活外周血单核细胞(PBMC)产生细胞因子,不同透析膜透析时激活PBMC及吸附、清除细胞因子的程度不同,单纯用细胞因子的血浆水平变化来评价透析膜的生物相容性存在一定局限性。     

脂质体在生物技术中的应用进展

脂质体是由磷脂双层构成的具有水相内核的脂质微囊，脂质体形状为球形，直径大小约为几十纳米到几十微米。磷脂是构成脂质体的主要化学成分，它是一个两性离子型表面活性剂。磷脂具有类细胞结构，进人体内易被网状内皮系统吞噬．因而激活了机体的自身免疫功能，并且磷脂在血液中消除极为缓慢，所以脂质体药物在血液循环系统保留时间长，可使病灶部位得到充分治疗的效果。研究人员利用脂质体的这种被动的靶向特性，将不良反应大、在血液中稳定性差、降解快的药物包裹在脂质体内，在病灶部位堆积释放，达到定向给药的目的。     

健康人颅内椎-基底动脉系统解剖及变异的3.0T MRA研究

目的 应用3.0T磁共振血管成像(magnetic resonance angiography, MRA)探究健康人群椎-基底动脉系统(vertebrobasilar system, VBS)的正常解剖特点、变异类型及其之间的关系。方法 采集120例健康志愿的MRA原始图像进行最大密度投影(maximum intensity projiection, MIP)重建，观察并记录VBS的正常解剖和变异，测量各血管管径并进行分析。结果 健康人群正常VBS占25%,各种变异类型有小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery, PICA)、小脑下前动脉(anterior inferior cerebellar artery, AICA)、后交通动脉(posterior communicating artery, PCoA)缺如，AICA、小脑上动脉(superior cerebellar artery, SCA)重复变异，右侧双起源小脑后下动脉(double origin of the posterior inferior cerebellar arte...