30例乳腺导管内癌诊断方法的探讨

目的探讨彩色多普勒超声、X线钼靶、术中冰冻检查、常规病理检查及免疫组织化学检测对乳腺导管内癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)患者术前、术中、术后的诊断价值。方法对30例DCIS患者的临床资料,X线钼靶、彩色多普勒超声、术中冰冻检查结果及CK5/6、CK8/18、34βE12、Ki67等免疫组织化学检测结果进行回顾性分析。结果 30例DCIS患者中症状为乳腺肿块或乳腺局限性增厚23例、单独或伴发乳头溢液5例、不随月经周期而改变的乳腺疼痛1例、没有任何症状1例。彩色多普勒超声检测阳性符合率为66.7%,X线钼靶检测阳性符合率为76.7%,2种检测方法比较差异无统计学意义(χ2=0.82,P>0.05);彩色多普勒超声联合X线钼靶检测阳性符合率明显高于彩色多普勒超声单独检测阳性符合率(90.0%比66.7%,χ2=4.812,P<0.05)。术中冰冻DCIS检出率为66.7%。CK5/6在DCIS及乳脉导管不典型增生(ADH)区域几乎为阴性,仅1例增生导管上皮CK5/6及CK8/18呈阳性;4例34βE12在ADH和DCIS增生细胞中均有表达;15例CK8/18在常规组织学病理中明确的DCIS区域及ADH区域中呈阳性表达;Ki67在DCIS区域中的表达较ADH区域略有增高趋势。结论彩色多普勒超声、X线钼靶、术中冰冻检查、常规病理检查及免疫组织化学检测对DCIS患者术前、术中、术后诊断各有优点及局限性,临床医生应综合考虑有利于DCIS的诊断,减少漏诊。     

中医五音学说治疗（惊恐伤肾证）阳痿病价值分析

阴茎勃起功能障碍（Erectile dysfunction,ED）又称阳痿,是指性交时阴茎不能勃起,或虽勃起但勃起不坚,或勃起不能维持,以致不能完成性交全过程的一种病症。由惊恐伤肾引起的阳痿是指患者在行房过程中,受到外界因素的干扰导致情志内伤造成了阳痿,正如张景岳所云“阳旺之时,勿有惊恐,则阳道立痿,亦其验也。”中医五音学说是以中医基础理论为指导,与音乐理论和医学尤其是心理学紧密结合的一门声学医学理论。本文将以中医五音学说为基本理论指导,治疗男性（惊恐伤肾型）阳痿病的理论研究方法。     

天然产物EM-E-11-4逆转人口腔上皮癌细胞KBV200多药耐药作用及其机制

目的 考察无毒浓度千金烷二帖化合物EM-E-11-4对P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)介导人口腔上皮癌多药耐药(multi-drug resistance,MDR)的逆转作用并检测其对P-gp功能的影响。方法 MTT比色法测定EM-E-11-4对人口腔上皮癌KB及其具有多药耐药株表型的KBV₂₀₀细胞的细胞毒活性,采用维拉帕米为参比药,非细胞毒剂量EM-E-11-4(2.5、5、10 μmol·L^-1)与3种常用抗癌药合用考察其逆转肿瘤多药耐药的作用,并计算逆转倍数。EME-11-4对P-gp的转运功能采用阿霉素蓄积实验检测。EM-E-11-4对基础与维拉帕米诱导的P-gpATPase活性采用P-gp-Glo^TM试剂盒检测。结果 EM-E-11-4能够有效逆转P-gp介导的KBV₂₀₀的多药耐药,并具有良好的剂量依赖关系。10μmol·L^-1 EM-E-11-4能够逆转KBV₂₀₀细胞对紫杉醇、长春新碱和阿霉素3种抗癌药物的耐药作用,逆...     

身痛逐瘀汤加减辅助治疗下肢动脉硬化闭塞症介入术后缺血灌注损伤的研究

正下肢动脉硬化闭塞症是我国常见病及多发病,随着微创技术的发展,介入治疗成为首选。介入治疗成功后动脉再通可出现缺血再灌注损伤,不仅影响缺血组织功能,而且还可以累及远隔器官,严重时引发多器官功能衰竭而导致患者死亡。现有研究表明,中药可有效减轻缺血再灌注损伤~([1]),笔者对下肢动脉硬化闭塞症介入围手术期患者给予身痛逐瘀汤加减辅助治疗,现报道如下。资料与方法1诊断标准诊断按照《下肢动脉硬化闭塞症     

普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤过程中致腹泻的机制探讨

目的 探讨普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤过程腹泻发生率、严重程度及后续处理.方法 对213例口服普萘洛尔治疗的婴幼儿血管瘤患儿进行回顾性分析,按腹泻严重程度进行区分,记录相应处理和预后.结果 腹泻发生率为16.9％,其中轻中度13.2％,占腹泻发生率的91.6％;腹泻28例出现在服药后的前3 d(药量递增的3 d),8例发生在服药后的4～6 d;腹泻69.4％持续1～3 d可自行缓解,91.6％持续4～6 d缓解,极少严重腹泻者需对症处理后缓解或停药处理;0～3、＞3～6、＞6个月以上3阶段腹泻发生情况组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤过程中腹泻的发生率较高,多数腹泻较轻,可耐受继续用药,但严重的腹泻建议及时停药.     

先天性血管瘤2例及文献回顾

目的:探讨先天性血管瘤的临床表现、病理学特征、发病机制和治疗.方法:结合文献,回顾分析在我科被诊断为先天性血管瘤的2例患者(女1例,男1例,年龄5～16月)的临床资料.结果:先天性血管瘤病灶出生时即存在,通常为单发,呈圆形或椭圆形,直径约数厘米,表面皮肤通常有色素沉着,中央或边缘发白,皮温较高.结论:先天性血管瘤是一种...     

普萘洛尔对小鼠血管瘤细胞体外增殖及凋亡的影响

  目的  通过β受体阻滞剂普萘洛尔作用于小鼠EOMA血管瘤细胞体外增殖及凋亡的实验研究, 初步探讨普萘洛尔治疗血管瘤的机制。  方法  体外培养EOMA细胞, 使用不同浓度普萘洛尔分别作用于EOMA细胞24、36、48 h, 应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率、吖啶橙染色检测细胞凋亡情况, 观察普萘洛尔对EOMA细胞体外增殖和凋亡的影响。  结果  作用24 h后, 随剂量增加, EOMA细胞存活率逐渐下降, 与对照组相比, 至药物浓度为75μmol/L时有显著差异(P < 0.05), 继续增加至800μmol/L时, 细胞存活率接近0, 同时吖啶橙染色示凋亡细胞逐渐增多, 与对照组相比, 至药物浓度75μmol/L时, 细胞凋亡率有显著差异(P < 0.05)。36 h组和48 h组变化趋势与24h组相似。  结论  普萘洛尔在体外可有效抑制小鼠EOMA血管瘤细胞的增殖并促进其凋亡, 这一作用呈现明显的剂量-时间效应依赖性。      

PCNA、MMP-2、VEGF在小儿颈部囊状淋巴管瘤中的表达及意义

目的探讨小儿颈部囊状淋巴管瘤的发病机制,明确其病理性质,为临床治疗提供一定指导。方法采用免疫组化法SP法检测增生细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）在68例小儿颈部囊状淋巴管瘤组织中的阳性表达情况,并以20例大月份引产胎儿的胸导管作为正常淋巴管对照组织。结果 PCNA、MMP-2、VEGF在小儿颈部囊状淋巴管瘤中阳性表达率分别为16.2%、13.2%、14.7%,与正常淋巴管组织比较均无明显差异（P均〉0.05）。结论小儿颈部囊状淋巴瘤可能是一种淋巴管畸形而非真性肿瘤。     

经输尿管镜钬激光治疗输尿管结石的临床分析(附350例报告)

目的 探讨经输尿管镜钬激光治疗输尿管结石的临床效果. 方法 选取2009年5月～ 2011年6月收治的350例输尿管结石患者,均行经输尿管镜钬激光碎石术. 结果 350例输尿管结石患者中321例一次碎石成功,治疗成功率为91.7％(321/350).手术时间平均48.6(20 ～ 115 )min;术后住院时间平均5.2(4 ～7)d.术中结石移位18例,其中16例留置双J管后1～4周内再行补救性体外冲击波碎石术,另2例换经输尿管软镜钬激光肾内碎石.D-J管常规留置时间为3～4周.因输尿管迂曲、狭窄不能进镜达结石部位11例,均中转开放手术取石.术中发生输尿管粘膜下损伤6例,输尿管穿孔4例.术后当天出现畏寒、发热,体温＞38.5C者19例,给予静脉抗感染和对症治疗后均恢复正常.术后结石残留造成再次输尿管梗阻6例,经再次输尿管镜碎石术后好转.术后3个月339例获随诊,结石均获清除,结石清除率达96.9％(339/350). 结论 经输尿管镜钬激光治疗输尿管结石具有安全、高效、创伤小、并发症少、成功率高、住院时间短等优点,是目前输尿管结石的最理想治疗方法.     

NF-κB在氯胺酮致发育期大鼠皮质神经毒性中的作用

【目的】 文献表明NF-κB活化可上调Cyclin D1,异常启动细胞周期诱导神经细胞凋亡。课题组前期研究发现氯胺酮能上调未成熟神经细胞Cyclin D1的表达,且呈时间剂量依赖性,提示NF-κB在氯胺酮诱导未成熟神经毒性方面起重要作用。本研究通过体内和体外模型观察氯胺酮诱导的未成熟神经细胞凋亡过程中NF-κB活性的变化,探讨NF-κB在其过程中的作用。 【方法】 体内模型: P7SD幼鼠每90分钟经腹腔注射不同剂量的氯胺酮 (0、5、10、20 mg/kg)共5次,7.5 h后提取大脑皮质细胞浆蛋白及核蛋白。体外模型: E18胎鼠皮质神经细胞培养24 h,加入不同浓度的氯胺酮(0、1、10、100、1 000 μmol/L),作用不同时间(6、12、24、48 h)提取大脑皮质细胞浆蛋白及核蛋白。MTT法检测氯胺酮对E18胎鼠皮质神经细胞体外存活率的影响;蛋白质印迹法检测P7幼鼠皮质及E18胎鼠皮质神经细胞中核蛋白P65、P50和浆蛋白I-κB的表达水平。 【结果】 MTT法显示在体外模型中氯胺酮作用6 h后实验组神经细胞存活率与对照组无明显差异,作用12 h后100、1 000 μmol/L实验组神经细胞存活率低于对照组,作用24 h后10、100以及1 000 μmol/L实验组神经细胞存活率明显低于对照组,作用48 h后实验组神经细胞存活率均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹结果显示在体内模型中10、20 mg/kg实验组细胞核中P65蛋白水平明显高于对照组,20 mg/kg实验组细胞核中P50蛋白水平高于对照组,10、20 mg/kg细胞浆中I-κB蛋白表达水平明显低于对照组。 体外模型中氯胺酮处理6、12、24、48 h的100、1 000 μmol/L实验组以及48 h后10 μmol/L实验组细胞核中P65水平高于对照组, 12、24、48 h的100、1 000 μmol/L实验组以及48 h的10 μmol/L实验组细胞核中的P50水平高于对照组,12 h的100、1 000 μmol/L实验组以及24、48 h的10、100、1 000 μmol/L实验组细胞浆中的I-κB表达水平低于对照组,以上实验组与对照组的差异都具有统计学意义(P<0.05)。 【结论】 在一定的剂量作用一定的时间情况下氯胺酮可以诱导未成熟神经细胞凋亡,其可能的机制之一是氯胺酮激活NF-κB,活化NF-κB迅速转移到细胞核内促进Cyclin D1表达,导致细胞周期异常启动从而导致神经细胞凋亡。