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31.
肥胖及高血压病人的胰岛素抵抗现象   总被引:3,自引:0,他引:3  
俞伟男  杨永年 《江苏医药》1998,24(3):161-163
对60例肥胖及/或原发性高血压患者进行了75克口服葡萄糖甜量试验及胰岛素释放试验。以20例正常健康人为对照,用各点的胰岛素水平及胰岛素/血糖的比值作为指标,发现肥胖及/或原发性高血压患者均有明显的高胰岛江血症及胰岛素抵抗,并且肥胖合并原发性高血压的患者胰岛素抵抗最为突出。  相似文献   
32.
Graves’病是一种器官特异性自身免疫性疾病 ,常由于甲状腺损伤释放出甲状腺成分刺激机体产生促甲状腺受体抗体 (TRAb)和甲状腺素受体刺激抗体 (TSI) ,或病毒、细菌感染后产生的抗体与甲状腺组织成分发生交叉反应而引起发病 ,在其中 ,细胞因子起着非常重要的调控作用。IL 18是新近发现的一种Th1相关性细胞因子 ,本文探讨了其在Graves’病患者不同病程中的表达差异 ,现将结果报告如下。1 对象与方法1 1 研究对象 Graves’病组共 72例 ,依据病情分为 3组 :①初发组 :有典型临床症状 ,FT3,FT4 升高 ,未经…  相似文献   
33.
背景 研究显示非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率日趋增长,其有进一步恶化成肝细胞癌的风险。然而目前针对NAFLD发病及进展的研究多集中在生物学的病因,针对其社会学病因的研究较少。目的 研究淮安地区离退休人员社会经济地位(SES)与NAFLD的关系,以期为在社会层面干预NAFLD的发病寻找依据。方法 选择2015年5—7月徐州医科大学附属淮安医院《糖尿病预防项目》(ChiCTR-TRC-14005029)体检人群1 277例,根据纳入与排除标准,最终纳入930例研究对象。根据肝脏脂肪含量(LFC),将研究对象分为正常对照组(LFC<9.15%,197例)、低肝脏脂肪含量组(LLFC组,9.15%≤LFC≤20.00%,532例)、高肝脏脂肪含量组(HLFC组,LFC>20.00%,201例)。收集研究对象一般资料、一般生化指标。结果 男性NAFLD发生率低于女性(P<0.05)。不同年龄段研究对象NAFLD发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。LLFC组年龄、血清肌酐(Scr)低于正常对照组,规律运动率、体质指数(BMI)、三酰甘油(TG)高于正常对照组(P<0.05);HLFC组年龄、Scr低于正常对照组,睡眠障碍发生率、BMI、空腹血糖(FPG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血尿酸(SUA)、估算肾小球滤过率(eGFR)高于正常对照组(P<0.05);HLFC组男性率、BMI、ALT、AST、TG、SUA高于LLFC组,规律运动率、HDL-C低于LLFC组(P<0.05)。不同经济收入研究对象规律运动率、睡眠障碍发生率、NAFLD发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。研究对象经济收入与年龄、钠盐摄入率、规律运动率、TC、TG、SUA、LFC呈正相关,与ALT呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,经济收入是NAFLD的影响因素(P<0.05)。结论 淮安地区离退休人员SES与NAFLD的发展密切相关,经济收入是NAFLD的独立危险因素,经济收入越高,SES越高,NAFLD的发生风险越大。但如不改善国民的受教育水平及提高其健康意识,单纯提高经济收入,反而会增加NAFLD的发生率。  相似文献   
34.
目的:研究新诊断早发2型糖尿病(ET2DM)患者血清缺血修饰白蛋白(I MA)水平及与糖脂代谢关系。方法:检测并分析45例新诊断为T2DM患者与32例正常对照组在体重指数(BMI)、血压、血糖、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)、I MA等方面的差别,分析I MA与代谢参数相关性。结果:ET2DM组血糖、HbA1c、I MA、HOMA-IR高于对照组(P<0.05或P<0.01),而HOMA-β低于对照组(P<0.01)。经相关分析,ET2DM组的I MA与HbA1c呈正相关(r=0.390,P=0.029),I MA与其他参数不相关。对照组的I MA与代谢参数不相关。结论:新诊断早发T2DM患者I MA升高并与HbA1c相关。  相似文献   
35.
目的探讨他汀类药物保护高糖诱导的糖尿病肾小球损伤的可能机制。方法给予25mmol/L葡萄糖刺激的同时给予不同浓度的氟伐他汀处理分化后的足细胞36h。采用蛋白免疫印迹法检测旷平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维粘连蛋白(FN)、CD2相关蛋白(CD2AP)和Wilms肿瘤1基因(WT-1)蛋白的表达;间接免疫荧光法检测α-SMA。结果低糖(5.6mmol/L)条件下小鼠足细胞表达高水平的WT-1、CD2AP,基本不表达α-SMA和FN;予25mmol/L葡萄糖作用36h后,足细胞中α-SMA和FN表达水平升高,同时WT-1和CD2AP表达水平降低。在高糖条件下给予不同浓度的氟伐他汀处理,结果表明氟伐他汀可部分逆转高糖的上述作用,且存在一定的剂量依赖性。结论氟伐他汀可在一定程度上抑制高糖诱导的足细胞发生向间叶细胞表型的转分化。  相似文献   
36.
目的 观察新诊断2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清25-羟维生素D3[25-hydroxy vitamin D3,25(OH)D3]水平的变化,分析血清25(OH)D3在新诊断T2DM患者中的意义.方法 通过比较118例新诊断T2DM患者与60例健康体检者血糖、血脂、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance index,HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(homeostasis model assessment islet β-cell function index,HOMA-β)及25(OH)D3等方面的差别,并分析25(OH)D3与HOMA-IR、HOMA -β的相关性.结果 T2DM组患者血糖、血脂、HOMA-IR高于正常对照组(P<0.05),而HOMA-β、25(OH)D3低于正常对照组(P<0.05),Pearson相关分析显示T2DM组患者血清25 (OH) D3与HOMA-IR呈负相关(r=-0.55,P均<0.05),与HOMA-β呈正相关(r =0.63,P<0.05).结论 新诊断T2DM患者血清25(OH)D3的缺乏与胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能下降有关.  相似文献   
37.
38.
目的 探讨1型糖尿病(T1DM)患者胰岛功能、胰岛自身抗体[谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)、胰岛素自身抗体(IAA)和阳离子外流锌转运体蛋白抗体(ZnT8A)]与人类白细胞抗原(HLA)Ⅰ类等位基因的关系.方法 选取2008年6月至2012年10月在南京医科大学第一附属医院及其开放课题26家医院(共同组成江苏省T1DM合作组)内分泌科就诊的T1DM患者330例.采用聚合酶链反应-寡核苷酸探针序列特异性引物(PCR-SSO)技术进行T1DM患者HLAⅠ类基因(A、B基因)分型,放射免疫配体法检测胰岛自身抗体(GADA、ZnT8A、IA-2A、IAA).选择同地区、遗传背景相近的中华骨髓库无关供者HLA分型资料20 248份作为研究对照.通过Arlequin软件进行HL4Ⅰ类等位基因频率及单倍型频率分析.定量资料的组间比较采用独立样本的t检验.结果 与对照组相比,T1DM组HLA-A*24、B*08、B*41、B*54、B*58频率明显升高(OR=1.250、2.062、6.927、2.472、1.608,均P<0.05);A*01、B*07、B*27、B*52、B*57频率显著下降(OR =0.481、0.464、0.372、0.160、0.315,均P<0.05);HLA-A*24-B* 54单倍型频率明显升高(OR=4.128,P<0.05).携带A*02基因位点的T1DM患者其空腹C肽水平高于不携带A *02的患者[(356±249)比(250±199) pmol/L,t=-3.004,P<O.05].未发现HLAⅠ类基因与胰岛自身抗体存在统计学关联.结论 江苏地区汉族T1DM患者中,HLAⅠ类等位基因不仅可影响T1DM的发病风险,而且可能影响发病后胰岛功能的衰竭速度.  相似文献   
39.
目的 观察不同浓度葡萄糖对二甲双胍抗肿瘤作用的影响并探讨其作用机制。方法 在含不同浓度葡萄糖的培养基中加入二甲双胍培养细胞24 h后,检测细胞增殖情况及ATP水平。构建裸鼠皮下移植瘤,随机分成四组:正常饮食(SD)组、SD+二甲双胍(Met)组、生酮饮食(KD)组、KD+Met组,实验干预8周后,检测瘤体体积、重量以及裸鼠血糖水平。结果 培养基中葡萄糖水平≥10 mmol/L时,二甲双胍对胰腺癌细胞增殖抑制不明显,但在低糖培养基(≤5 mmol/L)中, 10mmol/L二甲双胍能明显抑制胰腺癌细胞增殖。同时,低糖培养基中各细胞ATP水平显著降低(P<0.01)。体内实验中,KD组血糖水平明显降低(P<0.01),肿瘤生长受到显著抑制(P<0.01)。与KD组相比,KD+Met组可进一步抑制移植瘤生长(P<0.05)。结论 低糖增强肿瘤对二甲双胍的敏感度,其机制可能与减少机体ATP生成有关。  相似文献   
40.
胡文  刘芳  俞伟男 《安徽医药》2011,15(2):220-222
目的观察吡格列酮对初诊2型糖尿病患者胰岛素强化治疗长期缓解的影响。方法选择67名初诊2型糖尿病患者随机分成2组:胰岛素强化治疗组(Ins组)和胰岛素强化+吡格列酮治疗组(Ins+Pio组)。治疗4个月后:(1)记录胰岛素强化所用时间。(2)检测血糖、血脂、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽水平。(3)ELASA法测定血清内脂素(Visfatin)的变化。结果 (1)Ins+Pio组血糖达标所需胰岛素强化治疗时间较Ins组短(P<0.05)。(2)随访3月后Ins+Pio组缓解率高(P<0.05),且Ins+Pio组缓解者中空腹血糖、糖化血红蛋白、HOMA-IR均低于Ins组缓解者,HOMA-β高于Ins组缓解者(P<0.05);Ins+Pio组缓解者Visfatin治疗前后变化大(P<0.05)。结论吡格列酮可以缩短初诊2型糖尿病患者胰岛素强化治疗时间,增加长期缓解机会。这种作用与Visfatin浓度变化有关。  相似文献   
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