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991.
头孢他啶与5种止血药在输液中配伍的稳定性考察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的考察头孢他啶与5种止血药(维生素K1、酚磺乙胺、氨甲苯酸、氨甲环酸、氨基己酸)在3种输液中配伍后的稳定性。方法分别采用紫外分光光度法、系数倍率法及双波长分光光度法观察头孢他啶与5种止血药配伍后在5℃、20℃、37℃下,4h内头孢他啶含量及混合液的pH和外观的变化。结果头孢他啶与5种止血药在NS、5%GS、GNS中配伍后,在不同温度下4小时内含量及混合液pH均无显著变化。结论注射用头孢他啶与5种止血药在3种输液中在4h内可配伍应用。 相似文献
992.
993.
目的:观察Ⅱ型糖尿病大鼠血脂的变化、视网膜毛细血管病变及环烯醚萜总苷对其影响。方法:自制高脂饲料喂养Wistar大鼠4周后,按25mg/kg一次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),2周后用口服糖耐量试验(Oral glucose tolerancetest,OGTT)筛选造模成功大鼠。随机分为糖尿病模型组(Model)、降糖通脉胶囊组(Jiangtang Tongmai Jiaonang,JTTM)及环烯醚萜总苷组(Iridoid glycosides of Cornus officinalis,IGCO),并设正常对照组(Control)。饲养16周,观测血清总胆固醇(CHOL)、甘油三脂(TG)、载脂蛋白A(Apo-A)及B(Apo-B)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C),并运用视网膜消化铺片和图像分析方法,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及环烯醚萜总苷对其影响。结果:模型组大鼠血清Apo-A水平明显降低,血清CHOL、TG、LDL-C、Apo-B水平明显升高。环烯醚萜总苷组能显著升高糖尿病大鼠Apo-A水平,降低糖尿病大鼠CHOL、TG、LDL-C、Apo-B水平。模型组视网膜毛细血管内皮细胞(EC)数目明显增加,而周细胞(PC)数目明显减少,导致E/P值上升。环烯醚萜总苷组均能显著降低糖尿病大鼠视网膜毛细血管的E/P值。结论:环烯醚萜总苷对糖尿病血脂改变及视网膜毛细血管病变具有一定的改善作用。 相似文献
994.
VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及临床意义 总被引:3,自引:1,他引:3
目的检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)在乳腺癌、乳腺良性肿瘤及正常乳腺组织中的表达,探讨VEGF-C与乳腺癌淋巴结转移及预后的关系。方法选用10例正常乳腺组织、30例乳腺良性肿瘤及60例乳腺恶性肿瘤标本,以免疫组织化学及半定量反转录PCR(RT-PCR)检测VEGF-C的表达。结果在乳腺恶性肿瘤组织中,VEGF-C阳性表达率为46.7%,明显高于正常乳腺(10.0%)和乳腺良性肿瘤组织(13.3%)(P<0.01);乳腺癌中VEGF-C的阳性表达率为48.2%,明显高于乳腺叶状囊肉瘤(25.0%)(P<0.01);在伴有淋巴结转移的乳腺癌组织中,VEGF-C的阳性表达率(55.0%)明显高于没有淋巴结转移的乳腺癌组织(30.0%)(P<0.01)。结论VEGF-C在乳腺癌组织中表达明显增高,并与乳腺癌的淋巴结转移显著相关,可作为乳腺癌转移、复发的预测指标之一。 相似文献
995.
乳腺癌组织中E-cadherin的表达与外周血微转移的相关性及临床意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的检测乳腺癌组织中E-cadherin的表达及患者外周血微转移的发生,探讨二者的相互关系及临床意义.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测15例乳腺良性肿瘤患者及60例乳腺癌患者外周血CK-20及乳腺组织中E-cadherin mRNA的表达.结果 15例乳腺良性肿瘤组织中,均有E-cadherin阳性表达(100%),而60例乳腺癌组织中,E-cadherin阳性表达23例(38.3%),二者差异显著(P〈0.01);CK-20在乳腺良性肿瘤患者外周血中未见表达.在60例乳腺癌患者外周血中,检出CK-20阳性表达28例(46.7%),E-cadherin在相应癌组织中的阳性表达率为14.3% (4/28),32例外周血CK-20阴性的乳腺癌病例中,E-cadherin的阳性表达率为59.3%(19/32),二者差异显著(P〈0.01).结论乳腺癌组织中E-cadherin的低表达与外周血高转移率显著相关,提示E-cadherin的表达缺失或低表达可能是导致乳腺癌高转移的因素之一,可作为临床判断预后的参考指标. 相似文献
996.
目的:评估canstatin分泌增强体系在不同氧条件下的生物学效应,观察其对裸鼠肺癌模型的抗肿瘤作用。方法:基因重组技术构建canstatin分泌型载体,将其转染肿瘤细胞观察其在不同氧条件下的canstatin mRNA表达量,稳定转染的肺癌细胞与人脐静脉内皮细胞混合培养,观察混合培养对内皮细胞增殖、凋亡的效应。建立裸鼠肺癌移植瘤模型,将此体系转染荷瘤裸鼠,观察其对裸鼠移植瘤血管生成的作用,及肿瘤体积重量等指标,评估其抗肺癌效果。结果:成功构建canstatin缺氧增强分泌体系。缺氧条件下其转染的肺腺癌A549细胞canstatin mR-NA的表达显著增加。其稳定转染的A549细胞与人脐静脉内皮细胞HUVEC混合培养可使HUVEC生长增殖缓慢并大量凋亡,此体系转染的裸鼠移植瘤生长缓慢,瘤重、瘤体积及血管生成均显著低于对照组。(P<0.01)。结论:canstatin分泌增强体系在缺氧条件下能显著增加目的基因表达量及其生物学效应,并具有显著抑制肺癌生长和血管生成的作用。 相似文献
997.
局限期小细胞肺癌预防性全脑照射的临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨预防性全脑照射对局限期小细胞肺癌脑转移率和生存率的影响.方法 46例经化疗加胸部放射治疗后完全缓解的局限期小细胞肺癌被随机分为脑照射组(23例)和对照组(23例).全脑照射在完全缓解后第10~62天进行,采用双侧野对穿照射,常规分割照射,5次/周,2 Gy/次,中平面剂量为30 Gy.结果脑照射组脑转移率为13.0%,低于对照组的47.8%(χ2=5.03,P=0.025).脑照射组1,3,5年生存率分别为82.6%、47.8%和39.1%,对照组分别为73.9%、30.4%和13.0%,两组比较差异有显著性(χ2=4.07,P=0.044).PCI开始时间对生存率无影响,但对脑转移的发生有影响.生存期超过5年以上的脑照射组患者无严重的脑损伤后遗症.结论完全缓解的局限期小细胞肺癌行预防性全脑照射能减少脑转移发生率,提高生存率.PCI开始越早越好. 相似文献
998.
JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用,为阐明榄香烯抗癌效应的分子机制提供参考.方法:气相色谱法检测榄香烯在Hca-F肝癌细胞内的分布.透射电镜观察SMMC7721凋亡细胞的超微结构变化.利用Western-blotting对榄香烯处理的HepG2肝癌细胞JNK/SAPKs进行的活性分析.利用RT-PCR检测榄香烯处理的SMMC7721肝癌细胞的DAXX基因表达.结果:榄香烯标准品在8.42 min时出现洗脱峰.榄香烯处理3 h后,SMMC7721细胞开始发生具有凋亡特征的变化.榄香烯处理组HepG2细胞的JNK/SAPKs激酶活性次于热休克处理组,高于对照组.榄香烯处理的SMMC7721细胞组未见DAXX基因的表达.结论:榄香烯能够进入细胞内.其引起的肿瘤细胞凋亡可能是通过活化JNK/SAPKs来诱导的.DAXX传人途径在榄香烯诱导的JNK/SAPKs活化过程中可能不起主要作用. 相似文献
999.
目的:研究肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)和cmet蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达以及与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学SP法对45例卵巢上皮性恶性肿瘤及10例卵巢上皮性良性肿瘤组织中HGF和cmet蛋白的表达进行定位分析;应用蛋白印迹法检测HGF、cmet蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达。结果:在卵巢癌组织中,HGF在上皮细胞的表达强于间质细胞,cmet在上皮细胞强表达,间质细胞无表达。HGF和cmet蛋白在卵巢癌组织中阳性率分别为60.0%(27/45)和73.0%(33/45),较良性肿瘤组织的阳性率20.0%(2/10)和50.0%(5/10)显著升高,P值分别为0.000和0.000。手术病理分期Ⅲ~Ⅳ期者HGF和cmet蛋白表达的阳性率为70.4%(19/27)和88.9%(24/27),较Ⅰ~Ⅱ期者的38.9%(7/18)和50.0%(9/18)显著升高,P值分别为0.048和0.000。淋巴结转移者阳性率分别为78.6%(11/14)和92.8%(13/14),较无淋巴结转移者阳性率51.6%(16/31)和64.5%(21/31)升高显著,P值分别为0.025和0.000。HGF和cmet蛋白表达阳性率与年龄和病理分级无关,P值分别为0.436、0.549、0.465和0.124。HGF和cmet蛋白相对表达强度在卵巢癌组织中为1.29±1.25和1.57±1.25,在良性肿瘤组织中为0.17±0.34和0.44±0.46,两组比较差异有统计学意义,P值分别为0.000和0.007。在卵巢癌组织中HGF和cmet蛋白的表达呈正相关性,P=0.009。结论:卵巢上皮性肿瘤组织中存在HGF和cmet蛋白的表达,HGF和cmet与卵巢癌的发生、侵袭和转移密切相关。 相似文献
1000.
canstatin基因转染对肺癌A549细胞和血管内皮细胞增殖与凋亡的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
背景与目的 肿瘤的生长和转移需要大量新血管的生成,人血管能抑素(canstatin)是新近发现的高效内源性血管生成抑制剂,其抑制血管内皮细胞的作用已引起人们广泛关注。本研究的目的是探讨can statin基因在人肺癌A549细胞和人脐静脉内皮细胞HUV ECC中的表达及意义。方法 将canstatin基因通过电穿孔的方法转染人肺癌细胞A549和人脐静脉内皮细胞HUV ECC,行G418筛选获得转基因细胞克隆。用SDS PAGE电泳检测canstatin蛋白在转基因细胞培养上清液中的表达,以流式细胞仪分析细胞周期,并比较转基因和未转基因细胞的生长特性。结果 canstatin在转染组A549 细胞和ECC细胞表达并分泌至上清液中。canstatin基因转染组ECC的凋亡率(16.04%)显著高于空载体组(0.43%)和亲代细胞组(2.92%)(P<0.01),转染细胞生长明显受抑(P<0.01)。而转染组A549细胞的凋亡率(0.19%)与空载体组(0.13%)及亲代细胞组(0.07%)比较无显著性差异(P>0.05),细胞生长也未受明显影响。结论 canstatin能特异地抑制内皮细胞增殖,并诱导内皮细胞凋亡。 相似文献