胆囊结石伴胆囊癌的诊治分析

目的探讨胆囊癌与胆囊结石的关系及胆囊结石伴胆囊癌的诊断和治疗特点。方法对1993年1月至2004年12月间收治的27例胆囊癌合并胆囊结石患者进行回顾性临床分析。结果27例胆囊癌合并胆囊结石患者,男10例,女17例,男女之比为1:1.7。平均年龄68.5岁,其中60岁以上22例。临床症状最常见为腹痛(85.2%)。既往有明确胆结石病史患者15例,入院后发现胆结石的有12例。行B超检查的23例,诊断胆囊癌的有12例(52.2%)。CT结合增强扫描检查12例,诊断胆囊癌的有8例(66.7%)。行肿瘤根治切除者8例,根治率29.6%。随访13例,随访期为3个月~7年,获随访者的平均存活时间为12个月。结论胆囊结石是胆囊癌的发病因素之一,胆囊癌早期诊断困难,晚期治疗效果差,伴胆囊结石的胆囊癌关键是要引起重视,不能满足胆囊结石的诊断而遗漏胆囊癌。对胆囊结石患者要密切随访,高危患者要尽早手术。     

局部脑缺血预处理对大鼠脑梗死的影响和HSP70的表达及mRNA的变化

目的建立局灶性可重复性大鼠脑缺血动物模型,研究短暂性局部脑缺血后再灌注不同时间对大脑中动脉阻塞(MCAO)的影响。方法应用改进的Longa's法,建立阻断左侧中动脉的局部脑缺血预处理模型。各组大鼠均经两次处理预处理(PC)组大鼠20min短暂脑缺血,分别在再灌注12h、1d、3d、5d、7d、14d后,造成MCAO;脑梗死组大鼠只在第二次处理造成大脑中动脉闭塞;短暂缺血组只在第一次处理时缺血20min,各组大鼠均在第二次处理后24h断头处死,检测以下指标神经功能缺失评分;TTC染色测量梗死范围HE染色观察组织结构变化;免疫印迹(原位杂交)和免疫组织化学染色观察HSP70的表达。结果PC后1d、2d、3d、5d、7d组与脑梗死组相比较,脑梗死范围,梗死周边区脑组织的缺血性损伤明显减轻了;短暂性脑缺血引起了轻微的神经细胞结构的改变并使缺血区HSP70的表达增加,MCAO后24hHSP70蛋白在缺血周边区出现了广泛表达。结论短暂局部缺血预处理可以诱导脑梗死后脑组织产生缺血耐受性,其保护作用出现再灌注后l~7d;缺血预处理引起HSP70的变化与缺血耐受的产生有一定联系。     

Fas/FasL在各阶段婴幼儿血管瘤中的表达及意义

目的 检测Fas／FasL在各阶段婴幼儿血管瘤组织中的表达，探讨Fas／FasL在婴幼儿血管瘤细胞凋亡中的作用。方法 应用EnVision法免疫组化染色和RT-PCR检测Fas／FasL蛋白及mRNA在各阶段血管瘤组织中的表达。结果 ①增生早期和增生中期，部分血管瘤细胞表达Fas；增生晚期，阳性细胞明显增多，Fas mRNA表达最强；消退早期，仍有少量微血管内皮细胞表达Fas，之后Fas表达迅速减弱。②最早期细胞团中没有FasL（＋）细胞；增生中期，血管瘤组织中出现少量FasL（＋）细胞；增生晚期FasL（＋）细胞显著增多，FasL mRNA表达最强；消退早期之后，FasL（＋）细胞迅速减少以至消失。结论 Fas／FasL与婴幼儿血管瘤演变过程有密切联系，Fas／FasL介导的血管瘤细胞凋亡可能是婴幼儿血管瘤自行消退的重要原因。     

谷氨酰胺在危重病患者中的应用

目的探讨危重病患者中早期经静脉应用谷氨酰胺（glutamine，Gl）的临床价值。方法42例患者随机分成两组（对照组和Gln组），Gln组进行Gln治疗（100mL／d，共7d）。治疗前后检测患者体质量、白蛋白、谷胱甘肽（GSH）、握力的变化和肠功能不全的发生率。结果体质量两组治疗前后比较差异无显著性（P〉0．05）。白蛋白、握力和GSH Gl治疗后非常显著高于治疗前（P〈0．01）；白蛋白对照组治疗后较治疗前显著增高（P〈0．05），但握力和GSH治疗前后均无显著变化（P〉0.05）；肠功能不全的发生率Gln组为4．8％，显著低于对照组（28．6％，P〈0．05）。结论在危重病患者疾病早期通过静脉途径外源性地补充Gln，有效改善了患者的营养状况；使患者血浆中的GSH水平增高，加强了机体的抗氧化能力；减少了患者肠功能不全的发生率。     

代谢综合征的诊断、临床意义和处理

1代谢综合征（Metabolic Syndrome,Ms）的定义 目前对于代谢综合征尚无国际公认的诊断标准和定义.流行病学研究发现许多人往往同时存在高血压、中心性肥胖、血脂异常及高血糖,这些人发生心血管疾病的危险很高.1998年,Reaven对此提出了“X综合征。”,以后又有学者冠以“胰岛素抵抗综合征”。     

血管生成抑制剂YH-16联合氟尿嘧啶抑制结直肠癌肝转移的研究

目的探讨血管生成抑制剂YH-16和氟尿嘧啶（5-FU）联合应用对结直肠癌肝转移的抑制作用。方法用MTT方法测定血管生成抑制剂YH-16和5-FU对血管内皮细胞和结肠癌细胞的IC50；建立小鼠肝转移模型。随机分为对照组、YH-16组（又分为低、中、高剂量3组）和5-Fu组及联合治疗组（YH-16加5-FU），术后2周观察各组小鼠肝转移瘤数目、原发灶大小和毒性反应。并检测肝转移瘤血管内皮生长因子（VEGF）的表达和肿瘤微血管密度（MVD）。结果YH-16对结肠癌细胞的IC50是血管内皮细胞的3．38倍，而5-Fu对两种细胞的IC50差别不大。高剂量YH-16组、5-FU组和联合治疗组肝转移瘤数目明显低于对照组。而联合治疗组又低于高剂量YH-16组和5-FU组（均P〈0．05）。YH-16各剂量组的脾原发瘤体积与对照组比较均P〉0．05。差异无统计学意义；而5-FU组和联合治疗组则小于对照组（均P〈0．05）。YH-16的毒性明显低于5-FU（P〈0．05），且两者联合使用其毒性与单用5-FU比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。5-FU组和联合治疗组肝转移瘤组织中VEGF的表达明显降低，中、高剂量YH-16组和5-FU组及联合治疗组肝转移瘤组织中的MVD计数明显降低（均P〈0．05）。结论血管生成抑制剂YH-16明显抑制结直肠癌肝转移，YH-16与5-FU联合应用对结直肠癌肝转移的抑制具有协同作用。     

造血和淋巴组织肿瘤WHO分类法

造血和淋巴组织肿瘤W H O分类是浓缩了当今许多前沿学科最新信息的分类方法。这一分类法的特点之一是与疾病的临床行为、细胞生物行为、分子病理、患者预后和治疗效果紧密地联系在一起;特点之二是既能为实验室医生所识别而作出较明确的诊断,又能为临床医生方便使用;特点之三是随着学科的新发现可以进行补充和延伸。1分类框架造血和淋巴组织肿瘤WHO分类,由1995年美国血液病理学学会和欧洲血液病理学家协会的多学科专家共同参与,在原来修订的欧洲-美国淋巴组织肿瘤分类(R E A L)的基础上分别制定了髓系肿瘤、淋巴组织肿瘤、肥大细胞增生症…     

移植人羊膜细胞对大鼠创伤性脑损伤的实验研究

目的 探究大鼠TBI后脑内移植人羊膜细胞（HACs）对大鼠运动功能的影响。方法 HACs经分离、Hoechst33342标记后重悬调整细胞浓度为10^5/μl；采用改进的Feeney自由落体法打击大鼠脑皮层后肢运动区域，损伤后24h经微量注射器和立体定向仪将Hoechst33342标记的HACs 10μl分别移植于挫伤灶中心和挫伤灶边缘；在TBI后的28d内采用钉板平衡木行走测试大鼠运动功能变化，运动功能检测结束后取出脑组织行组织学检测。结果 治疗组滑落脚步数明显少于对照组（P〈0．05）；移植的HACs呈蓝色荧光；部分移植HACs可见MAP-2阳性表达。结论 移植HACs使大鼠TBI后运动功能明显改善。     

带浅静脉干逆行皮瓣早期微血管构筑变化的体视学研究

目的 探讨带浅静脉干的逆行皮瓣早期微血管构筑变化的特点以供临床实践参考。方法 应用生物体视学技术测量带浅静脉干皮瓣微血管体积密度，结合组织学观察，与不带静脉干皮瓣作对照比较。结果 带浅静脉干皮瓣组微血管密度整体水平高于不带静脉干皮瓣组（P〈0．05）。结论 浅静脉干的存在有利于皮瓣的血管化进程，保留浅静脉干对皮瓣成活有利。     

创伤性休克的液体超负荷分析

目的 探讨创伤性休克患者发生液体超负荷的原因和治疗方法。方法 总结存活时间超过24h的286例创伤性休克患者，对休克纠正后出现全身性水肿患者进行分析，比较存活与死亡患者在伤后第1～8天的液体出入量。结果 286例创伤性休克患者中，出现水肿者262例（91．6％），存活232例（88．5％），死亡30例（11．5％）。死亡组的液体入量明显多于存活组（P〈0．05），液体出量则显著少于存活组（P〈0．05或P〈0．01）。存活组在伤后第4、5天出现液体负平衡即液体出量大于液体入量600～700mL（P〈0．05），而死亡组未出现液体负平衡现象。结论 创伤性休克的抢救过程中容易造成液体超负荷，液体出量增加甚至出现液体负平衡现象，预示着病情好转，此时只要生命体征稳定即可，不宜过分强调出入量平衡而大量补充液体。