PCNA、Survivin蛋白在人绒癌细胞株BeWo合体化过程中表达变化的研究

目的:通过检测人绒癌细胞株Be Wo合体化过程中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、生存素(Survivin)蛋白表达的变化,探讨滋养细胞合体化后增殖性的变化,为恶性滋养细胞肿瘤,尤其是耐药恶性滋养细胞肿瘤的临床治疗提供新的思路和方法。方法:利用毛喉素(forskolin)诱导Be Wo细胞株融合;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测促融素(Syncytin)在forskolin作用不同时间的Be Wo细胞株中的表达;应用蛋白质印迹(Western blotting)检测PCNA、Survivin蛋白在forskolin作用不同时间的Be Wo细胞株中的表达;应用噻唑蓝比色分析实验(MTT)法检测forskolin作用不同时间的绒癌细胞株Be Wo的增殖能力。结果:1forskolin作用后的Be Wo细胞株Syncytin基因的表达增强,且随着forskolin作用时间的延长,Syncytin的表达更强,于48 h达到高峰。2forskolin作用后的Be Wo细胞株PCNA、Survivin蛋白的表达降低。3forskolin作用后的Be Wo细胞株的增殖能力下降,且不同作用时间的差异有统计学意义;forskolin作用的时间越长,Be Wo细胞株增殖能力下降越明显。结论:人绒癌细胞株Be Wo合体化后PCNA、Survivin蛋白的表达降低,说明人绒癌细胞株Be Wo合体化后增殖性降低,推测诱导滋养细胞合体化可能对临床治疗恶性滋养细胞肿瘤具有一定作用。     

铸造支架联合NITI悬臂梁矫正舌倾下颌磨牙的临床效果评价

目的 评价NITI悬臂梁在矫正舌倾下颌磨牙中的临床效果。方法 选择16例单侧下颌第二磨牙舌倾的病例为研究对象,带垫铸造支架连接双侧下颌后牙,提供颌内支抗、解除咬合锁结,0.018英寸×0.025英寸或0.019英寸×0.025英寸NITI悬臂梁提供颊向旋转力矩和压低力。采用Graphpad Prism 6.0 软件对治疗前、后所测数据进行配对 t 检验。结果 所有患牙均获得直立,牙轴变化24°±1.2°（P<0.01）,近中舌尖到正中矢状面垂直距离变化（3±0.8） mm（P<0.05）,牙周状况良好,咬合关系稳定。结论 铸造支架联合NITI 悬臂梁可提供有效力学机制,矫正舌倾下颌磨牙。     

替考拉宁在中国成人患者中的群体药动学研究

目的建立中国成年患者的替考拉宁(teicoplanin,TEC)群体药动学(population pharmacokinetics,PPK)模型,考察TEC药动学参数的影响因素。方法前瞻性收集139例革兰阳性球菌感染患者静脉注射TEC后的222份常规监测血药浓度和相关信息,采用一级消除的一室模型进行数据拟合,并应用非线性混合效应模型(nonlinear mixed effect model,NONMEM)程序建立PPK模型。采用Bootstrap、正态预测分布误差法(normalized predictive distribution error,NPDE)进行最终模型评价。利用蒙特卡洛模拟法对给药方案进行优化。结果确定了肌酐清除率(creatinine clearance,CLcr)、白蛋白(albumin,ALB)为影响TEC清除率的主要因素。最终模型为:CL(L·h^-1)=1.24×(CLcr/77)0.564×31/ALB;V(L)=69.2。验证表明,模型稳定、有效,且有较好的预测效能。对于不同ALB和CLcr的多数患者起始负荷剂量400 mg/q12h,iv,3次,维持剂量400~800 mg·d^-1的给药方案可达有效治疗谷浓度。严重感染者需调整负荷剂量至800 mg/q12h,iv,3次,维持剂量400~800 mg·d^-1的给药方案来确保血药浓度达到15 mg·L^-1以上。结论本实验报道了CLcr、ALB对TEC清除率有显著影响,所建模型对TEC在中国成人患者中实现个体化给药具有重要应用价值。     

尿干化学法和离心沉渣镜检法检测穿刺羊水母体细胞污染的应用

目的　探讨一种快速简便鉴别羊水母血污染的方案。方法　选取30 例2019 年6~10 月羊水穿刺样本, 检测 羊水及母血DNA，将母血DNA 污染量换算对应体积全血量建立羊水母血DNA 污染梯度模型，运用尿干化学法及离 心沉渣镜检法检测母血污染情况。结果　羊水母血DNA 污染率为5%，10%，20% 和30%，尿干化学法检出率分别为 16.67%，60%，100% 和100%；离心沉渣镜检法检出率分别为60%，100%，100% 和100%。结论　尿干化学法及离心 沉渣镜检法联合检测可更简便快捷地进行羊水母血污染鉴定，检出率与母血DNA 污染率呈正比关系。     

结肠癌T-cadherin表达水平分析与5-Aza-CdR对其表达和结肠癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

背景与目的：结肠癌是临床常见恶性肿瘤，探讨抑癌蛋白T-cadherin在结肠癌中的表达情况及其与患者临床病理学特征的关系，并分析5-Aza-CdR对T-cadherin表达和结肠癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法：收集福建医科大学附属第二医院2015—2016年40例手术切除的结肠癌组织及癌旁组织新鲜样本，并经过病理学检查验证，分别提取总RNA和总蛋白质。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）分析T-cadherin mRNA的表达，采用蛋白质印迹法（Western blot）分析T-cadherin蛋白水平，并分析T-cadherin的mRNA表达变化与患者临床病理学特征的关系。进一步以人结肠癌细胞系HT-29为研究对象，采用甲基化抑制剂5-Aza-CdR处理HT-29细胞，分别采用RTFQ-PCR和Western blot分析T-cadherin表达变化，采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）分析细胞增殖，采用Transwell实验验证细胞侵袭能力，采用流式细胞术分析细胞凋亡。结果：T-cadherin在结肠癌组织的蛋白水平和mRNA表达均明显低于癌旁组织，其mRNA表达与淋巴结转移（F=5.316，P=0.009 3）和分化程度（F=5.807，P=0.006 4）明显相关，而与其他病理变量（包括性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤浸润深度）无明显相关。药物5-Aza-CdR可以显著上调HT-29细胞中T-cadherin的表达水平，抑制HT-29细胞增殖、侵袭并促进细胞凋亡。结论：T-cadherin表达可能与结肠癌恶性程度密切相关，药物5-Aza-CdR处理可上调结肠癌细胞T-cadherin的表达，并抑制结肠癌细胞的增殖、迁移，促进结肠癌细胞凋亡，提示T-cadherin可能是结肠癌患者使用甲基化抑制剂5-Aza-CdR治疗的靶点。