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目的 检测脂多糖作用于树突状细胞前后TLR2、3、4基因的表达情况。方法 从外周血分离单核细胞,加入rhGM-CSF及rhIL-4,培养的第6天,实验组加入脂多糖刺激24h,对照组不加。分别提取细胞总RNA,行半定量RT-PCR,产物进行琼脂糖凝胶电泳分析。结果 单核细胞经GM-CSF及IL-4诱导7d后的DC表达较高水平TLR2、3、4。脂多糖刺激24h后,TLR2、3、4表达下降,TLR4几乎测不到。结论 树突状细胞在受脂多糖刺激前后TLRs的表达有显著变化,推测和它的功能成熟有关。 相似文献
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急性心肌梗死后室间隔穿孔患者的外科治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后室间隔穿孔(VSR)的外科治疗方法和结果。方法:回顾分析手术治疗的8例急性心肌梗死后室间隔穿孔患者的临床资料。男性7例,女性1例,年龄62~74岁,平均年龄67.5岁,均有急性心肌梗死史,4例有高血压病史,2例有糖尿病史,6例合并室壁瘤。心功能NYHAⅢ级6例,Ⅳ级2例。术前射血分数(EF)值33%~71%,平均54.5%。患者心肌梗死至手术的间隔时间平均为5.4周。所有患者均采用牛心包补片旷置室间隔穿孔,7例患者同期行冠状动脉旁路移植术,平均2.7支/例。结果:手术死亡2例,死亡率25%。其中1例因多脏器功能衰竭于术后32 d死亡,另1例因肾功能不全于术后6 d死亡。存活6例随访3~24个月,平均13.2个月,无晚期死亡,无心血管事件。心功能NYHAⅠ级5例,Ⅱ级1例。术后EF值50%~66%,平均58.3%。结论:掌握适当的手术时机、完善的术前准备、积极的围手术期治疗、准确的手术操作和避免术后并发症的发生,能有效地降低急性心肌梗死后室间隔穿孔患者的死亡率,改善其预后。 相似文献
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汽油添加剂甲基叔丁基醚的毒性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过研究汽油添加剂甲基叔丁基醚 (MTBE)对小鼠体内谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的改变以及骨髓微核、精子畸变率的影响 ,了解汽油添加剂甲基叔丁基醚的毒性。方法 40只健康昆明种成年小鼠 ,体重 3 3 .3± 6 .9g ,随机分为 4组。灌胃染毒 ,染毒剂量分别为1 6 0 0、40 0、1 0 0和 0mg kg。每天 1次 ,每周 5天 ,共计 40天。结果 MTBE染毒各组小鼠体重轻度降低 ,染毒组全血及肝组织匀浆中GSH在低剂量染毒时增高 ,而高剂量时表现为降低 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;GSH -Px活性明显减低 ,染毒高剂量组与对照组比较差异有高度显著性 (P <0 .0 1 ) ;骨髓嗜多染红细胞微核及精子畸变率增高 ,与对照组比较明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 MTBE对昆明小鼠具有一定毒性 ,可降低全血及肝脏组织中GSH -Px活性 ,低剂量时可增加全血及肝脏组织中GSH含量 ,而高剂量可降低其含量。MTBE能使骨髓微核率、精子畸形率明显增高 ,提示MTBE具有潜在的遗传毒性。 相似文献
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77.
新生儿呼吸机相关性肺炎临床与病原学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析新生儿重症监护病房(NICU)呼吸机相关性肺炎(VAP)的临床病原学特点。方法以2004年1月。2006年12月我院NICU机械通气患儿为对象,分析vAP患儿的临床资料、病原学构成及药敏实验结果。结果82例机械通气患儿中,49例发生VAP,发生率为59%,病原体以革兰阴性茵为主,细菌耐药高。结论明确VAP的发病因素和致病菌,有利于合理运用抗生素和防治VAP。 相似文献
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越来越多的研究表明,维生素D除具有经典的调节钙磷平衡和维持骨骼健康的作用外,还具有其他更为广泛的骨外生物学效应,如调节免疫、抗肿瘤、保护中枢神经系统和防治代谢综合征等作用.本文就相关方面的研究进展进行综述. 相似文献
79.
目的:观察多西他赛对人胃癌裸鼠移植瘤的放射增敏作用和多西他赛联合放射对肿瘤细胞凋亡的影响。方法:建立人AGS胃癌裸鼠移植瘤动物模型28只,随机分为4组:对照组、单纯照射组、单纯多西他赛组、多西他赛 照射组。测量各组移植瘤体积,计算各组抑瘤率,评价多西他赛的放射增敏效果,并对标本进行光镜观察及原位末段标记(TUNEL)检测。结果:28只裸鼠的成瘤率为100%,实验期间无死亡,比较各组移植瘤体积差异有统计学意义(P<0.01)。各组抑瘤率分别为单纯照射组36.4%,单纯多西他赛组44.2%,多西他赛 照射组86.9%。多西他赛对放射治疗的增敏值(enhancement factor,EF)值为1.5。多西他赛 照射组的平均凋亡指数(AI)为(15.6±2.3)%,与其它各组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:多西他赛对人AGS胃癌裸鼠移植瘤有良好的放射增敏作用,多西他赛联合放疗能更有效地诱导肿瘤细胞凋亡。 相似文献
80.
目的 研究INK4A基因及编码的P16蛋白在辐射诱导的小鼠白血病模型中的改变。方法 7.0 Gy 60Co γ射线分4次照射BALB/c小鼠建立辐射诱导的小鼠白血病模型; PCR扩增INK4A 基因第1、第2 外显子,检测等位基因纯合性缺失,甲基化敏感酶切PCR 法检测INK4A基因的甲基化发生情况,并应用PCR单链构象多态性分析方法检测碱基突变的发生;Western blot检测P16蛋白含量改变。结果 在21例白血病模型组织中,外显子2缺失5例,4例发生甲基化,有11例蛋白表达明显下降。结论 辐射诱导的小鼠白血病模型发生过程中伴有P16蛋白表达下降, INK4A基因改变以纯合性缺失和甲基化为主。 相似文献