非酒精性脂肪肝的继发因素及诊断

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是目前全世界肝病的首要原因,常伴随有肥胖、2型糖尿病、高脂血症以及胰岛素抵抗等代谢紊乱。然而,一些不常见的病因包括遗传性肝脏疾病、药物使用、肠道疾病、内分泌紊乱以及丙型肝炎病毒等,也会导致肝脏的脂质沉积,引起类似于NAFLD的临床表现。这些继发性的因素所造成的脂肪肝通常有针对性的治疗方法。因此在诊断脂肪肝时,需充分考虑并甄别脂肪肝的继发性因素。本文系统性总结了造成非酒精性脂肪肝的继发性因素,为临床脂肪肝的患者的病因评估提供诊疗思路。     

全肠外营养诱导线粒体应激介导的肝细胞凋亡的研究

目的探讨全肠外营养诱导新生乳猪线粒体应激介导的肝细胞凋亡的作用机制。方法以肠内营养乳猪作为对照，建立全肠外营养新生乳猪实验动物模型，喂养7d后获取肝脏组织，分离原代肝细胞，部分肝组织应用琼脂糖凝胶电泳检测肝细胞DNA凋亡条带，通过凋亡蛋白活性测定、免疫组织化学、Western blot印迹法等检测全肠外营养诱导肝细胞发生凋亡的蛋白表达。结果全肠外营养组乳猪肝细胞活率为（49±21）％，明显低于肠内营养组的（88±14）％（P〈0．05）。全肠外营养乳猪肝组织DNA电泳呈现典型梯形凋亡条带，细胞凋亡ELISA检测发现细胞凋亡定量高达对照组的2．6倍，半胱天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3活性也明显升高，与肠内营养相比增高9．9倍，但ATP酶活性下降了24％。Westernblot显示全肠外营养组肝组织中相关凋亡蛋白酶PARP、caspase-9和-7蛋白酶原被活化，Bcl-2蛋白表达量下调，Bax蛋白量表达上调；同时线粒体内细胞色素C释放至胞浆内，使胞浆内细胞色素C表达水平升高。免疫组织化学也显示全肠外营养组Bax表达上调。结论全肠外营养可以损伤肝组织，并通过线粒体应激信号传导通路诱导肝细胞凋亡。     

HBsAg阴性伴抗-HBc阳性淋巴瘤患者化疗后乙型肝炎病毒再激活一例

患者,男性,50岁,已婚,公务员,江苏江都人,2006年3月起无明显诱因出现发热,体温38℃～39℃,伴咽痛,无盗汗、咳嗽、畏寒、寒战、腹痛和腹泻.既往每年体检均示HBAg阴性,抗-HBc阳性,肝功能正常.     

肝细胞损伤的分子生物学机制

随着医学研究的不断进展,我们对各种肝脏疾病的病因有了更加深入的了解,对疾病的治疗也渐渐从对症治疗转移到病因治疗,但是,在强调病因学治疗的同时,不应忽略对肝细胞的保护,因为肝细胞损伤是各型肝病共同的病理基础,是各种原因引起肝脏疾病的共同的表现.     

肠内营养和肠外营养对老年消化道肿瘤患者的影响

胃肠道肿瘤病人营养不良的发生比一般肿瘤病人更早且多见,近80%的胃肠道肿瘤病人在其病情发展过程中会发生营养不良[1],病人的肿瘤综合治疗受营养状况的影响也更大.     

罕见视神经脊髓炎合并系统性红斑狼疮1例并文献复习

报告1例罕见病变累及8个脊髓节段的视神经脊髓炎合并系统性红斑狼疮的病例,分析其发病现状和最新进展,并复习相关文献。1名48岁女性,因"左眼视力下降2个月,双下肢麻痹无力伴胸痛3d"入院,眼底血管造影提示左眼球后视神经炎,脊髓MRI提示C_5~T_7脊髓炎,经综合治疗后病情好转。视神经脊髓炎合并系统性红斑狼疮发病非常罕见,其发病机制与广泛的自体免疫性疾病有关,及时正确诊断和治疗对患者的预后起至关重要的作用。     

慢性乙型肝炎患者CD11c+髓样树突状细胞数量和功能的变化

BV形成免疫耐受是其持续感染的主要原因.树突状细胞(DC)作为体内最强的抗原递呈细胞,在诱导HBV特异性细胞毒T淋巴细胞反应中起重要作用[1].其中外周血DCs前体CD11c+髓样树突状细胞(mDC)主要发挥抗原提呈功能,促进Th1细胞极化和细胞免疫的发生[2].     

自身免疫性肝炎的研究进展

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种呈慢性炎症性坏死的肝脏疾病,其发病与HLA等位基因密切相关.近20年来,AIH的诊断与治疗取得了较多进展,发现了更多的AIH自身抗体、基因及新型治疗药物,建立了AIH的血清免疫学检查方法和遗传异质性研究;掌握了AIH临床表现、发生发展、疾病转归与种族、地域分布和遗传背景的关系.本文就AIH有关研究进展作一综述.