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31.
目的探讨肿瘤抑制基因1(metastasis suppres-sor 1,MTSS1)在宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌细胞中的表达。方法选取30例宫颈鳞癌患者病理标本作为研究组1,同时选取30例经宫颈液基细胞学证实无异常的宫颈病理标本作为对照组1。另选取30例子宫内膜腺癌患者病理标本作为研究组2,同时选取30例子宫平滑肌瘤患者正常子宫内膜病理标本作为对照组2。通过免疫组织化学方法和实时荧光定量PCR(q-PCR)测引物序列及Western蛋白印迹法分析MTSS1在宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌中的表达及其临床病理因素。结果运用q-PCR测引物序列及Western蛋白印迹法检测表明研究组1和2中MTSS1阳性表达率均明显高于相应对照组,差异具有统计学意义(P 0.05);免疫组化法检测表明研究组1和2中MTSS1阳性表达率均明显高于相应对照组;组间对比差异具有统计学意义(P 0.05)。结论两种方法检测结果相同,均证明MTSS1在宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌中的高表达,进一步在蛋白水平证实MTSS1基因的表达可能与妇科恶性肿瘤的发生发展密切相关,为临床癌症筛查提供了诊断方法。 相似文献
32.
33.
目的:观察神经内分泌因子对扩张型心肌病(DCM)心室重构及心力衰竭的影响。方法:DCM患者120例,按心功能分级分为3组,心功能Ⅱ级组34例,心功能Ⅲ级组45例,心功能Ⅳ级组41例。另选取80例心功能正常者作为对照组。所有患者人院第2天均检测去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞肿瘤坏死因-α(TNT-α)、白介素-6(IL-6)、细胞可溶性凋亡因子(sFas)。结果:DCM心功能Ⅱ~Ⅳ级患者与正常组对照,NE,AngⅡ、TNF-α、IL-6、sFas水平明显升高,且随着心功能恶化逐渐增强(P〈0.01)。DCM组中不同功能级别者与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01〉。结论:DCM患者其NE,AngⅡ、TNF-α、IL-6、sFas常过度表达,通过影响心肌收缩力,引起心肌肥大,诱导心肌凋亡、纤维化,加重心室重构和心力衰竭发生、发展。 相似文献
34.
35.
36.
PBL(problem-based learning)教学法是一种以问题为基础的学习模式。器官-系统模式的医学整合课程打破了学科之间的屏障,具有综合性特点,为PBL的实现提供了平台。在器官-系统整合课程背景下病理学教学中应用PBL教学法,可以激发学生的学习兴趣,提高病理学的课堂教学效果,培养学生独立思考及综合分析能力和团结合作的团队精神。对病理学课程中PBL教学流程设计、教学方法的优缺点和实践中应注意的问题进行讨论总结,以适应病理学PBL教学的需要。 相似文献
37.
目的:以小干扰RNA沉默人眼脉络膜黑色素瘤细胞中的低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)基因,在缺氧状态下观察其对人眼脉络膜黑色素瘤(human uveal melanoma cell,OCM-1)细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)基因表达的影响。
方法:将脉络膜黑色素瘤细胞分为正常组与缺氧组,其中将缺氧组再分成单纯缺氧组、干扰组、脂质体对照组、阳性对照组和阴性对照组; 对正常组细胞用含有浓度为10%的胎牛血清和1%的双抗(青-链霉素混合液)的DMEM高糖培养基进行培养。在缺氧组人眼OCM-1细胞的培养瓶中加入100μmol/L CoCl2以构建肿瘤细胞内部的缺氧微环境。干扰组转染HIF-1α siRNA,阴性对照组转染无义siRNA,阳性对照组转染β-actin siRNA,脂质体对照组转染空脂质体。RT-PCR检测细胞中HIF-1α和MMP-2 mRNA的表达,行Western-blot检测HIF-1α和MMP-2蛋白的表达。
结果:与正常组相比,单纯缺氧组HIF-1α蛋白的表达增高(P<0.05),而其mRNA表达量无明显变化(P>0.05); MMP-2 mRNA及蛋白的表达升高(P<0.05)。缺氧培养的各组之间相比,阳性对照组β-actin mRNA表达下降(P<0.05),证实转染成功; 干扰组HIF-1αmRNA和MMP-2 mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),阴性对照组、脂质体对照组各检测因素均无明显差别(P>0.05)。
结论:缺氧条件下可以提高人眼脉络膜黑色素瘤细胞中HIF-1α蛋白的表达,而且HIF-1α蛋白的表达水平可以影响MMP-2的转录与翻译,从而可能进一步影响人眼脉络膜瘤细胞的外周浸润和远处转移能力。 相似文献
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39.
40.
目的分析2009--2012年引起吉林省手足口病(handfootandmouthdisease,HFMD)流行的肠道病毒71型(EV—A71)的VP1区氨基酸位点的特征性变异位点。方法对2009--2012年分离于吉林省HFMD病例的70株EV—A71分离株的VPl编码区进行逆转录.聚合酶链反应,然后对扩增产物进行核苷酸序列测定,使用Bioedit软件和MEGA4.0软件分析VPl区氨基酸位点的变异特征以及基因亲缘关系。结果2009--2012年在吉林省分离到的70株EV—A71均属于C4a基因亚型,其中69株与2008年安徽阜阳的分离株亲缘关系最近,并且这69株病毒在VPl编码区第22位氨基酸位点均由谷氨酰胺转变为组氨酸(Q—H),与2008年安徽阜阳株一致。结论引起2009-2012年吉林省HFMD流行的EV-A71可能:来源于安徽阜阳流行株延续传播。 相似文献