肝硬变门静脉高压症患者肝组织α_1－受体的放射自显影研究

作者应用光学放射自显影术研究了８例乙型肝炎后肝硬变门静脉高压症和８例非肝病患者的肝组织α１－受体分布及密度，每１００００μｍ２不同组织特异性结合银粒密度（对照组／肝硬变组）为：肝细胞１２５５．０７±１５１．１４／５８３．３７±４７．６４；肝动脉７０５．０６±１８８．６８／１８３．５４±４６．７７；门静脉４０９．９８±８８．７３／１５４．０２±２０．６５；肝静脉３３９．２９±９４．８５／…。结果发现肝硬变门静脉高压症患者肝组织各结构α１－受体密度均显著低于正常对照组的相应结构（Ｐ＜０．０１）。本实验组肝内各结构α１－受体的减少可能是乙型肝炎病毒的破坏和受体下行调节机制等多种因素共同作用结果。     

Stat3反义寡核苷酸联合化疗调控结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制

目的　探讨Stat3反义寡核苷酸 (Stat3AS ON)联合 5 氟尿嘧啶 (5 FU )治疗结肠癌的作用机制。方法　应用Stat3AS ON与 5 FU处理结肠癌细胞HCT116,Westernblot检测Stat3、p Stat3、CyclinD1与bcl xL表达 ,MTT法检测细胞增殖状态 ,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡。结果　Stat3AS ON与 5 FU作用于HCT116细胞 72h后 ,G1期细胞比率由 63 .7%上升至 82 .2 % ,S期细胞比率分别由 17.6% ,下降至 9.9% ,凋亡细胞百分比由 6.1%增加至 3 2 .0 %。Stat3AS ON与 5 FU可以抑制结肠癌细胞增殖 ,促进结肠癌细胞凋亡 ,联合应用Stat3AS ON与 5 FU可以起协同作用 ,明显抑制结肠癌细胞Stat3信号转导通路活化。结论　选择性阻断细胞内信号转导通路可能为治疗结肠癌提供新途径     

表现为急性胃扩张伴胃壁破裂横结肠坏死的肠系膜上动脉综合征

患者女,19岁,因腹痛、腹胀7h入院。患者7h前于饱食后出现腹胀、腹痛,呈持续性钝痛,无恶心、呕吐、发热,立位腹部平片考虑为急性肠梗阻,胃扩张,予以胃肠减压及输液等综合治疗,腹胀无缓解。体检：腹部极度膨隆,可及肌紧张、反跳     

缺血再灌注对大鼠肺细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 观察缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）对肺组织细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达的影响，分析ＩＣＡＭ－１表达与肺内中性粒细胞浸润的关系。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠单肺原位热缺血再灌注损伤模型分７组，左肺缺血９０ｍｉｎ，再灌注时间分别为０、１、２、４、８、１６、２４ｈ。逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法及Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ法检测肺组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ及蛋白表达，测定各组肺组织髓过氧化物酶活性     

两种黑色素瘤抗原基因在肝细胞癌中的表达

目的 检测黑色素瘤抗原MAGE-4和MAGE-10mRNA在中国人肝细胞癌（HC）中的表达，为用这两种基因编码蛋白作为疫苗对HCC患者进行免疫治疗提供依据。方法 用RT-PCR方法对48例HCC患者癌组织和相应癌旁肝组织、10例肝硬化组织和10例正常肝组织的MAGE-4和MAGE-10mRNA表达情况进行研究，并对RT-PCR扩增产物中目的基因片段进行cDNA序列测定。结果 48例HCC患者中，有15例（31.3%）表达MAGE-4，14例（29.2%)表达MAGE-10mRNA；而相应癌旁肝组织；腩硬化和正常肝组织均不表达,cDNA测序进一步证明，PCR产物中的目的基因片段为MAGE-4和MAGE-10cDNA序列，两种MAGE基因的表达与肿瘤大小。甲胎蛋白（α-FP）水平等临床指标无相关关系。结论 MAGE-4和MAGE-10在HCC组织中呈特异性的表达，面在癌旁非瘤性肝组织中均不表达，这使得以此抗原用于HCC患者的免疫治疗成为可能。     

创伤后早期神经内分泌改变与应激性高血糖

目的：观察应激时血糖代谢与神经内分泌改变的关系，探讨胰岛素抵抗的机制和意义。方法：前瞻性，教学医院SICU，外科大手术后病人30例。于术毕即刻（AS）、脱离呼吸机后（AW）和术日凌晨（NM）分别测定外周血糖和胰岛素（INS）、C肽（C-P）、皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质素（ACTH）、生长激素（GH）、胰高糖素（GL）（以上放免法），肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）（高效液相色谱法）水平。结果采用秩和检验及多元直线相关进行统计学分析。结果：术后患者的血糖及CORT、ACTH、E和NE均显著升高，分别为2．3g／L、280．7μg／L、47．6ng／L、324.4ng／L和1511．0ng／L；脱机后逐渐下降，至凌晨显著降低，分别为1．89g／L、134．4μg／L、7．38ng／L、92．6ng／L和975．5ng／L。C－P明显升高并和INS一起逐渐递增，在AS和NM分别为3．59μg／L，对5．27ng／L和20．8mU／L对32．7mU／L。GH和GL3个时相均在正常范围。结论：外科术后早期存在应激性高血糖和胰岛素抵抗，血糖水平主要受NE调节，24h后逐渐复常；胰岛素抵抗的原因在效应细胞受体下调，是机体应激时重要的自我保护手段。     

Stat5b信号通路调控bcl-2成员表达抑制结肠癌细胞凋亡的作用及其机制

目的 探讨转录信号转导子与激活子5b（Stat5b）反义寡核苷酸诱导结肠癌细胞凋亡的作用及其机制。方法 用阳离子脂质体介导Stat5b反义寡核苷酸（20μmol／L）转染人结肠癌HCT116细胞，MTT法检测细胞增殖状态；流式细胞术检测细胞周期与凋亡；Westernblot检测Star5、D-Star5及凋亡家族成员bcl-2、bcl-xL、Mcl-1、Caspase-3的表达。结果 转染Stat5b反义寡核苷酸72h后HCT116细胞增殖受抑制，G1期细胞比率由68．9％上升至85．6％，S期细胞比率由15．4％下降至7．6％，凋亡细胞比率由5.6％增加至27．5％，Stat5，p-Stat5与bcl-2家族成员表达水平下降。结论 stat5信号转导通路活性增高可能与结肠癌发生发展有关，阻断Star5通路可以诱导结肠癌细胞凋亡。     

Stat3信号传导通路对结肠癌细胞G1～S期的调控

目的：探讨Stat3信号传导通路对结肠癌细胞G1-S期调控的可能机制。方法：应用阳离子脂质体介导Stat3反义寡核苷酸转染人结肠癌SW480与HCT116细胞，阻断其Stat3通路；MTT法检测细胞增殖状态；流式细胞术检测细胞周期；Western blot检测Stat3、磷酸化Stat3、G1期Cyclins、CDKs、p21、p27的表达。结果：转染Stat3反义寡核苷酸后结肠癌细胞增殖受抑制，Stat3、磷酸化Stat3、G1期Cyclins、CDKs表达水平下降，p21与p27表达水平上升。结论：Stat3信号传导通路可能通过调节CDK/Cyclin复合物与CK1成员之间的平衡而调节结肠癌细胞G1-S期转换。     

肝硬变门静脉高压症患者血中血管活性肠肽水平的测定

门静脉高压症发病机制尚不完全清楚。黄萃庭等提出的液递物质学说已被国内 外学者所接受。血管活性肠肽(Vasoactive Intestinal Peptide,VIP)具有非常广泛的生理效应,近年来的研究发现其可能在门静脉高压症发病机制中起着一定的作用。然而,也有研究认为VIP水平在门静脉高压症时没有变化。但对此方面的研究还仅限     

肝硬变腹水患者门腔静脉分流术后肾素活性、血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ的变化

目的探讨肝硬变腹水患者行门腔静脉分流术前后肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）水平及门静脉压力（ＰＶＰ）的变化。方法应用光度比色分析和放射免疫分析法,对１６例肝硬变合并腹水的患者行门腔静脉分流术前后和１６例行胃肠道肿瘤切除手术的对照组患者,手前后的门静脉、外周静脉和动脉血中的ＰＲＡ、ＡＣＥ、ＡⅡ及ＰＶＰ进行了测定。结果肝硬变组门腔静脉分流前后的ＰＲＡ、ＡＣＥ、ＡⅡ及ＰＶＰ显著高于对照组（Ｐ＜００５）,分流后的ＰＲＡ、ＡＣＥ、ＡⅡ及ＰＶＰ水平较分流前显著降低（Ｐ＜００５）,肝硬变腹水患者血中ＡＣＥ水平与ＰＶＰ呈明显正相关（Ｐ＜００１）。结论门腔静脉分流术能有效的降低肝硬变腹水患者的ＰＶＰ和ＰＲＡ、ＡＣＥ、ＡⅡ水平,这是导致肝硬变腹水患者术后腹水消失的重要原因。