诱导型一氧化氮合酶参与白细胞介素-1β对人心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2作用的实验研究

目的 观察白细胞介素-1β(IL-1β)对人心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的作用及相关机制.方法 将3～6代人心脏成纤维细胞接种于6孔培养板内接受各种干预措施.待实验细胞接受刺激12 h后,用RT-PCR法观察MMP-2的mRNA表达量.细胞接受各种刺激24 h后,收集细胞总蛋白和培养上清,通过凝胶酶谱法进行上清MMP-2的活性检测,采用Western blot法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达,采用Griess法衡量细胞上清中一氧化氮(NO)水平.结果 IL-1B作用人心脏成纤维细胞24 h后,促进了细胞MMP-2的活性增加,其中4 ng/ml的IL-1β刺激作用达到高峰,与对照组相比活性增加了(170.24±13.12)%(P＜0.01),并且该浓度IL-1β能时间依赖性地促进心脏成纤维细胞MMP-2的活性增加.IL-1β作用心脏成纤维细胞12 h后,与正常对照组相比4 ng/ml和10 ng/ml IL-β组MMP-2 mRNA表达明显增加(P＜0.01).IL-1β(4 ng/ml)可以明显促进细胞NO水平升高(P＜0.01),而NOS抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(10-3 mol/L)显著抑制了IL-1β诱导的MMP-2 mRNA表达(P＜0.01)、MMP-2活性(P＜0.01)以及NO水平的升高(P＜0.01).通过Western blot发现在生理水平的心脏成纤维细胞上未能检测到iNOS蛋白的表达,而不同浓度的IL-1β明显促进了细胞iNOS的蛋白水平的升高.结论 IL-1β能促进人心脏成纤维细胞MMP-2的mRNA表达和活性,并提示其作用与细胞iNOS-NO水平有关.     

冠心病合并2型糖尿病冠状动脉造影特点分析

2型糖尿病(DM)患者有很高的心血管事件发生率,冠状动脉硬化发生率是非糖尿病患者的4倍多[1],并且超过一半的糖尿病患者最终死于急性或者慢性的心血管并发症,其中主要死于冠心病(CHD)[2]。本文对190例行冠脉造影患者进行回顾性分析,其中DM合并CHD患者89例,不合并DM的CHD患者91例     

咪达普利拉对人心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2和抑制剂-2的作用及机制研究

目的：研究血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）咪达普利活性代谢物咪达普利拉对白细胞介素－1β（interleukin -1β，IL-1β）诱导的心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）和基质金属蛋白酶2型抑制剂（type 2 tissue inhibitor of matrix metalloproteinase，TIMP-2）表达的影响及其可能机制。方法:原代人心脏成纤维细胞从美国细胞应用所购买。用RT-PCR检测心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和TIMP-2 mRNA水平的变化；用凝胶酶谱法分析心脏成纤维细胞中MMP-2、MMP-9的活性；用Griess方法检测培养上清一氧化氮（nitric oxide，NO）水平。结果:通过凝胶酶谱分析，RT-PCR和Griess方法发现IL-1β能显著增加MMP-2基因转录以及活性(P<0.05)，同时也显著增加了细胞培养上清中NO的产生(P<0.05)。IL-1β的这些效应可以被咪达普利拉和外源性NO合酶抑制剂L-单甲基精氨酸（NG-methyl L-Arginine，L-NMMA）所抑制(P<0.05)，而外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside，SNP）可以取消咪达普利拉对于NO、MMP-2的有效作用(P<0.05)。实验中发现IL-1β以及咪达普利拉对TIMP-2基因转录无明显作用(P>0.05)。结论:咪达普利拉能通过NO途径抑制IL-1β诱导的心脏成纤维细胞MMP-2的合成和活性；提示ACEI抗心肌重塑以及心力衰竭的部分作用可能是通过MMPs途径实现的。     

冠脉病变程度和心率变异相关性研究

本文采用２４小时动态心电图方法对冠心病患者和正常对照组进行心率变异时域和频域分析。结果发现单支冠脉病变组ＳＤＮＮ（Ｐ＜０．０５）、ＴＰ（Ｐ＜０．０５）和ＬＦ（Ｐ＜０．０１）低于对照组，多支冠脉病变组ＳＤＮＮｉｎｄｅｘ、ＴＰ和ＬＦ（均Ｐ＜０．０５）低于单支冠脉病变组．提示迷走神经和交感神经波动幅度下降与冠脉病变程度有关，后者是猝死的原因。     

射频消融治疗预激综合征和房室结双径路200例报告（摘要）

导管射频消融(RFCA)是一种治疗顽固性心律失常的非药物疗法。我院自1992年起对200例室上性心动过速患者进行RFCA治疔，现报告如下。     

以心肌酶显著增高为主要表现的甲状腺机能减退一例

病人男 ,75岁。因“反复浮肿 1月伴乏力” ,门诊查心肌酶显著增高 ,血肌酸激酶 (ＣＫ) 2 86 4Ｕ/Ｌ(正常值 38～ 174Ｕ/Ｌ) ,肌酸磷酸激酶ＭＢ同工酶 (ＣＫ ＭＢ) 96Ｕ/Ｌ(正常值 2～ 2 5Ｕ/Ｌ) ,乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ) 2 80Ｕ/Ｌ(正常值 135～ 2 2 5Ｕ/Ｌ) ,天冬氨酸转氨酶 (ＡＳＴ) 86Ｕ/Ｌ(正常值 3～ 40Ｕ/Ｌ) ,羟丁酸脱氢酶 (ＨＢＤＨ) 5 45Ｕ/Ｌ(正常值 72～ 182Ｕ/Ｌ) ,于 2 0 0 2年 7月17日入院。体检 :一般状况佳 ,颈软 ,甲状腺不大 ,血压 16 7/86ｍｍＨｇ,心率 5 5次 /ｍｉｎ ,心律齐 ,无杂音 ,眼睑及双下肢轻度水肿 ,肝脾不大 ,四…     

肥厚梗阻型心肌病化学消融术中、术后严重并发症及防治

目的 :报告经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病术中、术后出现的严重并发症 ,探讨其原因和机制 ,总结经验、教训 ,以期减少其发生。方法 :2 0例肥厚梗阻型心肌病患者用Sigwart法行化学消融术 ,观察术中、术后出现的严重并发症。结果 :2 0例患者中合并下壁急性心肌梗死 2例 ,前壁心肌梗死 1例 ;术后心室颤动 1例 ;永久性Ⅲ度房室传导阻滞 1例 ;术后严重血流动力学障碍 1例 ;术中左冠状动脉回旋支栓塞 1例。结论 :肥厚梗阻型心肌病化学消融术中及术后可发生多种严重并发症 ,明确靶血管与消融心肌之间的关系、选择恰当的一支或多支间隔支动脉行化学消融 ,是减少并发症的关键     

器质性心脏病合并室上性心动过速的射频导管消融术治疗(摘要)

器质性心脏病合并室上性心动过速的射频导管消融术治疗（摘要）陶谦民陈君柱张芙荣郑良荣朱建华室上性心动过速常见于心脏正常的病人。我们在３００余例经射频导管消融术（ＲＦＣＡ）病例中，对部分合并有器质性心脏病变者总结如下。合并二尖瓣狭窄：本组有４例病人采用同...     

X综合征三例报告

本文报告３例Ｘ综合征，临床上均有典型劳力性心绞痛，心电图运动试验阳性和（或）心房调搏诱发心肌缺血，冠状动脉造影及左心室造影正常，冠状动脉内麦角新碱激发试验阴性。随访１年中，１例仍有胸痛反复发作，多种抗心绞痛药物疗效欠佳。     

先天性冠状动脉瘘1例

患者 ,女 ,37岁 ,因反复心悸、胸闷、乏力十余年 ,加剧 2个月入院。患者十余年前感冒后出现明显心悸、胸闷、乏力并伴有双下肢水肿 ,但无气喘、咳嗽、胸痛、晕厥等表现。在他院曾诊断为“风湿性心脏病” ,之后上述症状反复发作 ,尤其在劳累后更加明显。近 2个月来自觉症状明显加剧 ,但尚能胜任中度体力劳动。体检 :Ｔ 36 .8℃ ,Ｐ75次 /ｍｉｎ ,ＢＰ12 1/ 71ｍｍＨｇ (1ｍｍＨｇ =0 .133ｋＰａ) ,Ｒ 2 0次 /ｍｉｎ ,一般情况可 ,生长发育良好 ,口唇无发绀 ,两侧颈动脉搏动正常 ,颈静脉无怒张 ,两肺呼吸音清 ,未闻及干湿性音 ,心前区无膨隆…