癫痫选药六步走

近八成的癫痫患者可以通过药物控制或减轻发作强度，然而患者和医生普遍的感觉是癫痫治疗很棘手。其实，癫痫患者的药物治疗从最初的药物选择就需要考虑多种因素，一步一步地进行判断、摸索，最终才能找到最合理的用药方案。     

颌下腺导管巨大结石1例

颌下腺导管巨大结石１例高建伟，徐辉，姜昕鞍钢铁东医院口腔科（１１４００２）患者男性，３２岁。１９９６年１月１０日因右颌下区反复肿胀１年来诊。患者１年前某日晨起时发现有侧颌下区轻度肿胀，数天后自行消退。１个月后右颌下区再度肿胀，并于右侧口底区触摸一黄豆...     

肝细胞生长因子的研究

肝细胞生长因子（ＨＧＦ）是一种多功能因子，它调节细胞生长、发育、运动和形态形成，在肝再生、肾再生中起重要作用，并能调节伤口愈合，通过增加性肿瘤细胞的侵袭性，ＨＧＦ对转移瘤形成似乎是一重要的调节因素。     

JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用

目的 研究JNK信号通路在游离胆固醇诱导巨噬细胞凋亡中的作用.方法 收集兔腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/ml乙酰低密度脂蛋白及10μg/ml胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以JNK特异性抑制剂SP600125进行干预,Annexin-V和PI双染后用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western-bolt检测JNK蛋白表达.结果 普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化JNK表达,只有少量细胞凋亡,普通培养基加上胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞磷酸化JNK表达明显,8h后凋亡细胞占总细胞的(19.8±0.6)%;使用JNK特异性抑制剂SP600125可以有效抑制JNK活性,减少细胞凋亡.结论 游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,JNK信号途径参与这一过程,JNK特异性抑制剂SP600125通过抑制JNK活性对游离胆固醇诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用.     

阿司匹林对兔动脉粥样硬化及其炎性过程的影响

目的探讨阿司匹林对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用及其对动脉粥样硬化的发展中炎性过程的影响。方法18只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔料)、高脂模型组(喂食高脂饲料)、阿司匹林组(喂食高脂饲料并给与阿司匹林干预),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法观察各组斑块区环氧合酶-2(COX-2)、巨噬细胞和平滑肌细胞表达情况。结果病理学大体观察,对照组、高脂模型组和阿司匹林组斑块/内膜面积比分别为0%、(59．6±13．7)%和(49．3±7．8)%,组间比较有显著性差异(P＜0．01);光镜下动脉粥样硬化斑块多参数分析显示,斑块最大厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值3个指标各组间两两比较均有显著性差异(P＜0．01)。免疫组化检测结果显示:阿司匹林组斑块区COX-2表达、巨噬细胞含量明显低于高脂模型组,平滑肌细胞增殖和迁移也低于高脂模型组。结论阿司匹林能明显减轻高脂饮食所致的新西兰兔动脉粥样硬化大小及程度并起到稳定斑块的作用。抑制斑块内COX-2的表达以及后继的炎症过程可能是其抗AS的机制之一。     

游离胆固醇经P38-MAPK信号途径激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡

目的:探讨p38-MAPK信号通路对未折叠蛋白反应的影响及在游离胆固醇(FC)诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/mL乙酰低密度脂蛋白及10μg/mL胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以p38特异性抑制剂SB203580进行干预,Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测磷酸化p38和CHOP表达。结果:普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化p38和CHOP表达,只有少量细胞凋亡;而在促进FC聚集条件下孵育的巨噬细胞磷酸化p38和CHOP表达明显,8 h后凋亡细胞为(21.8±0.6)%;使用SB203580干预后无磷酸化p38表达,CHOP表达减少,凋亡细胞为(6.9±0.3)%。结论:FC聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,p38通过激活未折叠反应参与这一过程,而SB203580通过抑制p38活性对FC诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用。     

缺血性脑卒中预后与C反应蛋白水平变化的关系

目的：研究C反应蛋白(C—reactive protein，CRP)水平与脑梗死大小，颈动脉斑块及脑卒中预后的临床关系。方法：对纳入研究的所有缺血性脑卒中患者在发病后72h内抽取血清测定CRP水平，按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(clinal neurologic functional default scoring，CNFDS)进行评分，所有患者进行CT／MRI及颈动脉超声检查。结果：在CRP异常组中，患者入院时的血糖水平及白细胞数明显高于正常组，脑梗死发生率明显高于腔隙性脑梗死(42例61．76％：23例43．40％，颈动脉斑块的发生率也较正常组高(32例65．30％：17例34．69％)。异常的CRP组中有较高的CNFDS评分[CNFDS：中位数18(6～35)：11(6～28)，P=0．0001，曼-惠特尼U检验]及严重的预后。结论：CRP水平是反映颈动脉斑块及脑卒中预后的一个重要标志物。     

罗格列酮对大鼠颈动脉球囊损伤后白细胞介素-2、1O、17A mRNA表达的影响

目的:观察大鼠颈动脉损伤后炎症因子的变化及应用罗格列酮干预后对其表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为对照组、球囊损伤组、罗格列酮组,每组12只.对照组0.9%氯化钠溶液灌胃4 d后假手术,术后0.9%氯化钠溶液灌胃13 d;球囊损伤组0.9%氯化钠溶液灌胃4 d后行左侧颈总动脉球囊损伤,术后0.9%氯化钠溶液灌胃13 d;罗格列酮组用罗格列酮灌胃4 d后行球囊损伤,术后罗格列酮灌胃13 d.3组术后14 d取左侧颈总动脉应用Realtime RT-PCR检测损伤血管组织中白细胞介素(interleukin,IL)-2、IL-10、IL-17A水平,应用Western Blot检测核因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)水平.损伤血管行苏木精-伊红染色,观察内膜变化.结果:①罗格列酮组IL-2、IL-17A表达水平低于球囊损伤组但高于对照组(P＜0.05).罗格列酮组IL-10表达高于球囊损伤组和对照组(P＜0.05).②罗格列酮组NF-κB水平低于球囊损伤组但高于对照组(P＜0.05).③罗格列酮组内膜面积及内膜面积/中膜面积较球囊损伤组减小但高于对照组(P＜0.05).结论:罗格列酮通过NF-κB调节IL-2、IL-10及IL-17A mRNA表达,调节炎症因子的平衡,抑制损伤血管的炎症反应,减轻损伤血管的狭窄.     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制物-2在动脉粥样硬化兔主动脉中的表达变化

目的 研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制物-2(tissue inhibitor of metalloproteinases-2, TIMP-2)在动脉粥样硬化兔主动脉组织中的表达及与血管病理改变的关系.方法 16只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔料)、高脂模型组(喂食高脂饲料),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查, 并采用RT-PCR方法来检测主动脉病灶中MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达.结果 MMP-2 mRNA在正常对照主动脉组织中低表达而在动脉粥样硬化病变时高表达;TIMP-2 mRNA在正常对照主动脉组织中高表达而在动脉粥样硬化病变时低表达.结论 MMP-2及TIMP-2的协同表达在动脉粥样硬化及动脉血管重塑过程中起作用,动脉粥样硬化的发生与两者的比例失调有关.     

荧光假单胞菌AS1.867和3-PHB的luxAB基因标记及其在小麦根际的定殖

通过三亲本杂交方法成功地用发光酶基因 lux AB标记荧光假单胞菌 ( Pseudomonasflu-orescens) AS1 .86 7- L和 3 - PHB菌株 ,获得的标记菌株 AS1 .86 7- L和 3 - PHB- L在不同的条件下能稳定发光。将 AS1 .86 7- L和 3 - PHB- L制成固体微生物接种剂 ,并利用土壤微缩系统将其接种于小麦 ,研究它们在小麦根际的定殖动态和散布规律。结果发现 ,二株标记菌株在灭菌土壤上的定殖水平高于不灭菌土壤 ,在垂直方向上定殖主要发生于 0～ 8cm根段间 ,且随着深度的增加而降低。接种菌株在第 7天之前就已达到最高定殖水平 ,在每克根的初始接种量为 2 .3 2× 1 0 8cfu时 ,第 7天的灭菌土壤中 AS1 .86 7- L和 3 - PHB- L的根际菌数分别为 9.6 7× 1 0 6cfu和 6 .90× 1 0 6cfu,不灭菌土壤的根际菌数为 1 .41× 1 0 5cfu和 7.71× 1 0 5cfu。随着时间的延长 ,定殖数量均明显降低 ,3 - PHB- L在 40 d后就已无法检测到