青光眼滤过性手术的最新进展

青光眼滤过性手术的最新进展包括可调节缝线的应用、抗瘢痕形成药物的应用、手术技巧的改进、植入物的应用等，每种方法各有其优缺点，本文将对各种最新进展作一简要综述。     

六版《医古文》教材词义质疑

1以《丹溪翁传》：“士苟精一艺,以推及物之仁,虽不仕于时,犹仕也。”教材注云：“以,用来。及物之仁,谓由爱己而及于众人的仁爱。”教材把“以”注为连词“用来”,恐非。“以”当是动词“有”之义。“以”是“有”义,许多工具书都有收录,如《古书虚字集释》：“以,犹‘有’也,古音‘有’读若‘以’,故‘以’可训‘有’。”《广释词》：“以,犹有,不完全内动词、”这也可从异文、互文得到证明,《吴越春秋人“苟前君无废,杜稷以奉,君也。”而《史记·吴世家》作“社稷有奉”。又今本《韩非子·内储说什篇：“立有间,无以沼…     

新型免疫抑制剂FK520的功能研究

探讨新型药物FK520的免疫抑制功能。以ConA非特异性多克隆活化淋巴细胞,研究FK520对该增殖的免疫抑制效应;用尼龙毛柱分离OVA(卵清蛋白)TCR转基因小鼠T淋巴细胞后,以OVA323-339肽致敏的抗原提呈细胞刺激该T淋巴细胞增殖,研究FK520对抗原特异性T淋巴细胞增殖的免疫抑制效应;将20只5周龄NOD小鼠随机分为两组,每周分别给NOD小鼠肌肉注射FK520或溶剂2次,每次给予FK520药物10 mg/kg或相同体积溶剂,观察FK520对NOD小鼠体重、血糖及胰岛炎的影响。结果显示,FK520体外不仅能显著抑制淋巴细胞非特异性多克隆活化增殖,而且能抑制抗原特异性T淋巴细胞增殖,该免疫抑制效应具有量效依赖关系。体内注射FK520能显著降低NOD小鼠IDDM发病率(P<0.05),推迟小鼠IDDM的发生。上述结果表明,FK520具有显著的免疫抑制效应和潜在对自身免疫性疾病的治疗作用。     

氧化剂对准分子激光兔角膜切削术后细胞凋亡的影响

目的探讨氧自由基对准分子激光屈光性角膜切削术（PRK）后凋亡机制介导的角膜创伤愈合反应的作用，以及局部应用抗氧化剂维生素C（Vit C）、维生素E（Vit E）对术后角膜的影响。方法将28只兔分成3组，其中4只为正常对照；其余24只实验兔分成2组，每组12只，行双眼-5．0 DPRK。一组术后左眼每日结膜下注射VitC 0．1g，右眼为对照；另一组术后左眼每日结膜下注射VitE 25mg，右眼为对照。于术后1、3、7、14d测定角膜组织超氧化物歧酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的变化，同时术后定期制作病理切片，检测角膜基质细胞数量，采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测角膜细胞凋亡，光镜观察凋亡细胞形态，定量统计比较凋亡水平差别。结果（1）PRK术后1、3d角膜SOD、GPx活性小于对照组（P〈0．05），MDA的水平高于对照组（P〈0．05）。局部应用抗氧化剂组其角膜SOD、GPx活性高于单纯激光组（P〈0．05），MDA水平低于单纯激光组（P〈0．05）。（2）角膜基质细胞凋亡在1～14d均与正常对照组有差别（P〈0．01），在应用抗氧化剂组角膜基质细胞凋亡较单纯激光组减少（P〈0．05）。（3）术后角膜基质细胞数增加，应用抗氧化剂组角膜基质细胞增生较单纯激光组减少（P〈0．05）。结论准分子激光屈光性角膜切削术后早期，角膜存在着脂质过氧化形式介导的自由基性的组织损伤破坏，促进角膜细胞的凋亡；局部应用抗氧化剂VitC、VitE能早期减轻PRK术后炎性反应，降低角膜过氧化损伤，阻止术后细胞凋亡，减轻角膜基质反应性过度增生，降低术后屈光回退和haze形成。     

准分子激光角膜原位磨镶术治疗高度近视合并中高度散光

目的:观察准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)治疗高度近视合并中高度散光的临床疗效。方法:采用准分子激光原位角膜磨镶术治疗43例(79眼)高度近视合并中高度散光患者,屈光度为-6.0～-15.5D,散光为-2.0～-5.0D。结果:术后随访6mo,裸眼视力≥术前矫正视力者占91%,屈光度在±0.75D以内者占86%,残留散光平均为-0.45D。结论:LASIK治疗高度近视伴中高度散光,效果明显,安全可靠。     

持续高眼压状态下的青光眼手术治疗

目的: 探讨持续性高眼压状态下的青光眼行小梁切除术的安全性及临床治疗效果。方法: 对21例24眼持续高眼压的青光眼行小梁切除术,术后观察滤过泡、前房、眼压、视力及并发症。结果: 24眼手术顺利。术后随访2~15个月,眼压控制≤ 21mmHg20眼,局部用药可控制2眼;术后视力提高13眼,术后视力不变6眼。结论: 对持续高眼压状态的青光眼应积极行小梁切除术。只要手术前后处理得当,可以取得满意疗效。     

钼-锑-抗坏血酸分光光度法测定水中黄磷

饮用水源水中黄磷的含量限值为0.03 mg/L.目前,分析水中黄磷的方法多采用萃取法富集后气相色谱法测定.     

肝细胞生长因子在原发性开角型青光眼视神经损伤中的作用及机制研究

目的 探讨肝细胞生长因子( HGF)的受体间质表皮转化因子(c-met)激活是否能促进视网膜神经节细胞存活和再生,以及HGF在慢性青光眼大鼠模型中可能的神经保护作用机制.方法 SD大鼠随机分成3组:正常对照组、慢性高眼压组、慢性高眼压HGF注射组;灼烧3条巩膜上静脉制备慢性青光眼模型;烧灼巩膜上静脉术后立即在玻璃腔内注射4 μl HGF(1 μg/μl);iCare眼压计检查大鼠的眼内压变化;ELISA法测定前房内HGF水平;免疫染色检查c-met在视网膜细胞中的分布;使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记( TUNEL)染色观察视网膜神经节细胞的凋亡;Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)蛋白的表达水平.结果 术后早期眼压显著升高,并维持2周;与正常组相比,慢性高眼压大鼠组前房HGF明显升高;与慢性高眼压组相比,慢性高眼压注射HGF组TUNEL标记的RGC减少,差异有统计学意义( P＜0. 05);在视网膜中,c-met主要在神经节细胞(RGC)层的细胞中表达;在视网膜样本中,与正常对照组比较,慢性高眼压组p-Akt、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达显著下调(P＜0. 05);与慢 性高眼压组相比,慢性高眼压 HGF 注射组 p-Akt、Bcl-2 和Bcl-xl蛋白表达显著上调(P＜0. 05).结论 HGF可能通过激活Akt信号通路以及增加其下游的相关抗凋亡蛋白表达而发挥对慢性高眼压视神经的保护作用.     

不同方案治疗术后腹膜后恶性淋巴结转移癌的疗效对比

目的：比较不同方案治疗术后腹膜后恶性淋巴结转移癌的临床疗效差异。方法：选取本院收治的58例消化道恶性肿瘤术后发生腹膜后恶性淋巴结转移癌的患者,分为对照组（FOLFOX4方案单纯化疗）和观察组（三维适形放疗同步FOLFOX4方案）,比较两组肿瘤控制率、KPS评分、不良反应发生率和远期生存率的差异。结果：观察组肿瘤控制率为82.8％,显著高于对照组的62．1％,观察组KPS评分显著高于对照组,观察组累积生存率和平均生存期均显著高于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0．05）;两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：三维适形放疗同步FOLFOX4方案治疗术后腹膜后恶性淋巴结转移癌效果确切,有利于肿瘤的控制,近远期疗效均好。     

泰利必妥滴眼液治疗细菌性角膜炎结膜炎疗效观察

泰利必妥滴眼液每毫升含泰利必妥 3mg ,泰利必妥具有广谱抗革兰氏阳性和阴性菌活性 ,用以预防和治疗各种细菌引起的眼部感染性疾病。现将我院用泰利必妥滴眼液治疗细菌性角膜炎、结膜炎临床观察报告如下。1　临床资料1 1　一般资料 :自 2 0 0 2年 1月～ 8月随机选择门诊患者3 0例 ,男性 18例 ,女性 12例 ,年龄 8～ 74岁 ,平均年龄 41岁。其中细菌性结膜炎 (急性卡他性结膜炎 ,慢性卡他性结膜炎 ) 2 0例 ,角膜划伤及异物伤 7例 ,细菌性角膜炎 3例。 3 0例患者 ,感染程度重度 9例 ,中度 17例 ,轻度 4例。1 2　治疗方法 :应用泰利必妥滴眼液滴…