早期运动训练对急性缺血性脑卒中患者内皮祖细胞含量及临床疗效的影响

目的观察早期运动训练对急性脑卒中（AIS）患者内皮祖细胞（EPCs）含量及临床疗效的影响。 方法共选取AIS患者120例,按照随机数字表法将其分为运动组（60例）和对照组（60例）。所有患者均接受脑卒中常规治疗及基本康复训练,运动组在此基础上辅以早期运动训练。运动前及运动14 d后,抽取患者静脉血5 ml（抗凝）,采用流式细胞术（FCM）检测EPCs含量,另抽取5 ml静脉血（非抗凝）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）含量,并采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、Fugl-Meyer运动功能评分（FMA）、改良Barthel指数（MBI）对患者的神经功能、运动功能及日常生活活动（ADL）能力进行评定。 结果2组患者EPCs细胞数、VEGF含量及NIHSS评分与组内运动前比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。运动14 d后,运动组患者EPCs细胞数由［（27.93±6.08）个/ml］升高到［（457.49±73.02）个/ml］（P<0.05）,对照组患者EPCs细胞数由［（28.29±5.93）个/ml］升高到［（81.87±9.92）个/ml］（P<0.05）。运动14 d后,运动组VEGF的表达量［(968.19±67.40)ng/L］较对照组［(353.85±74.03)ng/L］明显升高（P<0.05）。2组患者运动14 d后NIHSS、FMA、MBI评分间比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论早期运动训练能够促进AIS患者EPCs数量增加,显著改善患者的神经功能,其机制可能与VEGF水平上调有关。     

IL-13 基因多态性与血清IL-13及嗜酸细胞阳离子蛋白水平的关系

目的　探讨 IL- 13基因多态性与血清 IL- 13及嗜酸细胞阳离子蛋白 (eosinophil cationprotein,ECP)水平的关系及 IL- 13基因多态性在儿童哮喘发病机理中可能的作用。方法　应用限制性内切酶片段长度多态位点法检测 96例哮喘患儿及 5 3名正常对照组儿童 IL - 13内含子 3+192 3位点 C/ T基因多态性 ,并应用 EL ISA法测定血清 IL- 13水平 ,运用荧光酶联免疫法测定血清 ECP水平。结果　哮喘组患儿 IL - 13内含子 3+192 3位点 TT、TC基因型频率分布高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ,且 TT、TC基因型患儿血清 IL- 13、ECP水平较 CC基因型明显升高 (P<0 .0 1)。结论　 IL- 13基因多态性与血清 IL- 13及 ECP水平关系密切 ,提示 IL - 13基因多态性在儿童哮喘发病机理中可能起重要的作用。     

NADPH oxidase-derived reactive oxygen species involved in angiotensin Ⅱ-induced monocyte chemoattractant protein-1 expression in mesangial cells

Objective To investigate the origin of oxidative stress induced by angiotensin H (Ang Ⅱ ) in human mesangial cells and the role of reactive oxygen species ( ROS) in Ang Ⅱ -induced monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) expression.Methods MCP-1 expression was determined by real time RT-PCR.ROS production was measured by DCFDA fluorescence.Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase activity was examined by lucigenin chemiluminescence.p47phox and p67phox translocation was assayed by Western blot.Twenty-four male mice were randomly divided into three groups; the control,the Ang Ⅱ infusion [ Ang Ⅱ 400 ng/(kg±min) ],and the apocynin treatment.Ang Ⅱ was infused by subcutaneously osmotic minipump for 14 days.Urinary albumin and 8-isoprostane excretion were measured by ELISA.Results In cultured human mesangial cells,Ang Ⅱ induced the MCP-1 expression in a dose-dependent manner with 3.56 fold increase as compared with the control.Ang Ⅱ increased intracellular ROS production as early as 3 min with the peak at 60 min and was in a time and dose-dependent.Incubation with different dosages of Ang Ⅱ ( 1μmol/L,10μmol/L,and 100μmol/L Ang Ⅱ ) for 60 min,ROS production increased at 1.82,2.92,and 4.08 folds respectively.Ang Ⅱ-induced ROS generation was sensitive to diphenyleneiodonium sulfate (DPI,10 μmol/L) and apocynin (500μmol/L) ,two structurally distinct NADPH oxidase inhibitors.In contrast,inhibitors of other oxidant- producing enzymes,including the mitochondrial complex I inhibitor rotenone,the xanthine oxidase inhibitor allopurinol,the cyclooxygenase inhibitor indomethacin,the lipoxygenase inhibitor nordihydroguiaretic acid,the cytochrome P450 oxygenase inhibitor ketoconazole and the nitric oxide synthase inhibitor G-nitro-L- arginine methyl ester were without an effect Ang Ⅱ -induced ROS generation was inhibited by the ATI antagonist losartan (10μmol/L) but not the AT2 antagonist PD123319 (10μmol/L).Ang Ⅱ treatment induced translocation of cytosolic of p47 and p67 to the membrane.The antioxidants almost abolished Ang Ⅱ -induced MCP-1 expression.Ang Ⅱ infusion increased urinary and p67 translocation by 2.69-,2.97-,and 2.67-fold,respectively.Conclusions NADPH oxidase-derived ROS is involved in Ang Ⅱ-induced MCP-1 expression.Inhibition of NADPH oxidase alleviates Ang Ⅱ -induced renal injury.     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对人肾小管上皮细胞转分化及胶原合成的作用

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在人肾小管上皮细胞转分化及胶原合成中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2分为2组(1)对照组;(2)IGF-Ⅰ组培养液中加入终浓度分别为25、50、100、200μg/L的IGF-Ⅰ。用倒置显微镜观察细胞形态变化,以RT-PCR检测HK2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅰα和胶原ⅢαmRNA表达的变化。ELISA方法检测培养上清中胶原Ⅰ的浓度。结果IGF-Ⅰ刺激使HK2细胞由椭圆形变为梭形。不同浓度的IGF-Ⅰ作用于HK2细胞48h后,α-SMA、胶原Ⅰα和胶原ⅢαmRNA水平显著升高(P<0.05);ELISA结果显示,100及200μg/LIGF-Ⅰ组中HK2细胞分泌的胶原Ⅰ显著增加(P<0.05)。结论IGF-Ⅰ在体外能够诱导人肾小管上皮细胞转分化,并促进其胶原的合成。     

急性细菌性结膜炎通过加替沙星滴眼液治疗的效果分析

目的:探讨急性细菌性结膜炎通过加替沙星滴眼液治疗的效果。方法:研究我院2014年3月至2015年9月期间随机抽取的100例急性细菌性结膜炎患者,分为对照组与观察组各50例,其中对照组运用盐酸左氧氟沙星滴眼液治疗,观察组运用加替沙星滴眼液治疗,分析两组患者治疗效果差异。结果:在治疗有效率上,观察组为94%,对照组为80%,两组具有统计学意义,P0.05;在不良反应发生率上,观察组为2%,对照组为14%,两组具有统计学意义,P0.05。结论:急性细菌性结膜炎通过加替沙星滴眼液治疗可以有效提升治疗疗效,减少不良反应发生率。     

肾病综合征患儿白细胞介素13的表达与病理形态的关系

目的 :探讨白细胞介素 13 (IL 13 )在小儿原发性肾病综合征 (NS)中的变化及其与病理形态之间的关系。　 方法 :应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)及双抗体夹心ELISA法检测了NS患儿外周血单个核细胞IL 13mRNA及蛋白水平的变化 ,并分析其与病理形态改变的关系。　 结果 :原发性NS患儿肾病期IL 13mRNA与蛋白水平均显著高于正常对照组 ( 0 4 6± 0 15vs 0 3 6± 0 16,P <0 0 5和 4 8 2 0± 15 90ng/Lvs 3 5 2 2± 4 4 2ng/L ,P <0 0 1) ,缓解期与正常对照组相比差异不显著。IL 13表达与患儿肾脏病理形态改变存在一定的关系 ,以系膜增生性肾小球肾炎和IgA肾病最为明显。　结论 :Th1/Th2细胞免疫功能失衡在原发性NS发病过程中发挥着重要作用 ,IL 13在体内可能具有一定的抗炎作用     

胰岛素样生长因子I、生长抑素在新生儿缺氧缺血性脑病血液中水平变化的研究

目的　观察胰岛素样生长因子 I(insulin- like growth factor- I,IGF- I)、生长抑素(som atostatin,SS)在新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic- ischemic encephalopathy,HIE)极期和恢复期血液中的变化 ;探讨 IGF- I、SS在 HIE发病机制中的作用。　方法　 (1)用放射免疫分析法 (RIA)测定正常对照组、HIE极期、恢复期血浆 SS的水平。(2 )用免疫放射分析 (IRMA)测定上述标本血清中 IGF- I的水平。　结果　 (1) HIE极期、恢复期与正常对照组 IGF- I、SS水平有显著差异 (F=78.7,P<0 .0 1;H=33.3,P<0 .0 1) ,HIE极期 IGF- I、SS水平下降 ,恢复期 IGF- I、SS水平升高。(2 ) HIE轻、中、重度组间 IGF- I、SS水平比较 ,均有显著差异 (F=3.38,P<0 .0 5 ;H=6 .46 ,P<0 .0 5 ) ,病情越重 ,IGF- I、SS水平越低。　结论　 (1) HIE极期 IGF- I、SS水平下降 ,恢复期 IGF- I、SS水平升高 ,提示 IGF- I、SS在 HIE的发病机制中可能具有重要作用。(2 ) HIE时 IGF- I、SS水平下降程度与疾病轻重程度有关。IGF- I、SS检测对临床疾病严重程度的判断可能具有指导意义并可作为病情恢复与否的一个监测指标。     

Nehrin在微小病变型肾病大鼠模型中的表达

目的:观察nephrin在大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型(PAN)中的表达变化,探讨其在蛋白尿发生中的作用。方法:通过建立大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型,应用光镜、电镜观察肾脏病理改变,应用免疫组织化学技术和RT鄄PCR观察nephrin在不同时间点肾病模型大鼠蛋白水平和mRNA水平表达改变情况。结果:①PAN注射后第1天和第3天,大鼠24h尿蛋白的排泄量较对照组无显著差异;第10天达高峰,较对照组有显著差异(P<0.01);第20天,尿蛋白排泄量逐渐下降,较对照组仍有显著差异(P<0.05);②在PAN肾病模型第3和第10天,透射电镜显示足细胞足突融合;③nephrin蛋白和mRNA水平的表达在大鼠PAN肾病模型第1天即出现下降,第3天出现明显下降,第10天下降到最低点,第20天,随着蛋白尿的恢复nephrin的表达也逐渐恢复;④肾小球足细胞nephrin表达的变化与肾病模型大鼠24h尿蛋白定量的变化呈负相关。结论:①nephrin表达的改变与大鼠氨基核苷嘌呤霉素肾病模型蛋白尿的发生密切相关;②nephrin是判断肾小球足细胞损伤的一个早期重要指标。     

脂联素基因在肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠脂肪组织中的表达差异

目的:探讨高脂高能量饮食诱导下肥胖易感(obesity-prone,OP)大鼠与肥胖抗性(obesity-resistance,OR)大鼠腹膜后脂肪组织中脂联素基因mRNA表达的差异。方法:18只雄性SD大鼠,以高脂高能量鼠料饲养2周后,按体重增值大小分组,增重最多6只为OP组,增重最少6只为OR组。OP、OR大鼠继续饲以高脂高能量鼠料4周后,观察各大鼠体重变化和腹膜后脂肪组织湿重,并采用RT-PCR技术检测脂肪组织中脂联素基因的mRNA表达水平。结果:①高脂高能量鼠料诱导下,OP组大鼠体重、腹膜后脂肪组织湿重均明显高于OR组(P<0.01);②OP组大鼠腹膜后脂肪组织中脂联素基因的mRNA表达水平显著低于OR组(P<0.05);③大鼠腹膜后脂肪组织湿重与脂联素基因mRNA的表达水平间存在显著的负相关关系(P<0.05)。结论:相同饮食条件下,个体发生肥胖的易感性是影响脂联素水平的重要因素。     

急性缺血性卒中患者入院高血糖对血管内治疗结局的影响

目的探讨急性缺血性卒中患者入院高血糖对血管内治疗结局的影响。方法回顾性连续纳入常州市第一人民医院神经外科2012年5月至2016年12月收治的200例接受血管内机械取栓术治疗的急性缺血性卒中患者(剔除糖尿病患者),根据入院血糖水平,将患者分为高血糖组(入院高血糖定义为血中葡萄糖7.8 mmol/L)57例和非高血糖组143例。入院和出院时采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者的神经功能,术后采用改良脑梗死溶栓(mTICI)分级评估血管再通程度,随访采用改良Rankin量表(mRS)评估患者术后90 d预后情况。分析患者的一般资料,包括性别、年龄、既往史、住院时间、发病到再通时间(ORT)、脑梗死TOAST分型、再通情况等,比较两组患者血管内治疗的结局。结果 (1)两组患者在TOAST分型、年龄、高血压病史、心房颤动史、卒中史、冠心病史、ORT、入院NIHSS评分方面差异均无统计学意义(均P0.05)。(2)两组患者的住院时间、mTICI分级、取栓次数比较差异无统计学意义(P0.05)。(3)高血糖组患者的出院时病死率、住院期间神经功能恶化发生率分别为28.1%(16/57)和31.6%(18/57)、非高血糖组分别为14.7%(21/143)和18.2%(26/143),两组比较差异均有统计学意义(P值分别0.028和0.039)。结论入院高血糖对患者接受机械取栓术后预后可能有不良影响。