白藜芦醇对三氧化二砷诱导H9c2细胞毒性的影响及机制研究

目的：观察白藜芦醇对三氧化二砷诱导H9c2细胞毒性的保护作用并探讨其作用机制。方法体外培养H9c2细胞,采用MTT法测定三氧化二砷对H9c2细胞活力的影响及白藜芦醇对三氧化二砷所致H9c2细胞毒性的影响;采用微量酶标法测定细胞乳酸脱氢酶、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)活性;采用化学荧光法测定活性氧含量及细胞内游离Ca2＋浓度。结果与三氧化二砷组比较,白藜芦醇40、50、90、100μg/ml组细胞增殖抑制率[(10.7±3.0)%、(12.3±5.1)%、(14.4±6.3)%、(10.4±6.1)%比(23.1±2.5)%]降低(P＜0.05);白藜芦醇90、100μg/ml 组细胞乳酸脱氢酶活性[(36.082±39.176)U/L、(46.392±17.526)U/L比(124.742±37.114)U/L]降低(P＜0.05);白藜芦醇50、60、70、80、90、100μg/ml组活性氧含量[(4.785±0.601)、(3.472±0.513)、(2.579±0.341)、(2.734±0.117)、(2.431±0.314)、(1.197±0.272)比(9.580±2.391)]降低(P＜0.05)。白藜芦醇40、50、60、70、80、90、100μg/ml组细胞caspase-3活性及白藜芦醇100μg/ml组细胞游离Ca2＋浓度与三氧化二砷组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论体外培养条件下白藜芦醇可改善三氧化二砷诱导的 H9c2细胞毒性,其作用机制可能与减少活性氧生成有关。     

Keap1-Nrf2/ARE信号通路的抗氧化应激作用及其调控机制

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）-核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路是细胞氧化应激反应中的关键通路,其调控的下游Ⅱ相代谢酶和抗氧化蛋白/酶在细胞防御保护中发挥重要作用,也是近几年抗氧化研究领域的热点。本文从基本结构（包括Nrf2、Keap1及ARE三者的结构）、抗氧化应激作用（包括Keap1-Nrf2/ARE信号通路的基本功能及其信号通路调控的下游靶蛋白）、调控机制（包括Nrf2与Keap1的解偶联、Nrf2的降解减弱机制、门闩和枢纽学说及其他机制）等3方面就Keap1-Nrf2/ARE信号通路的抗氧化应激作用及其调控机制进行综述。     

植物类中药抗细菌耐药性的研究进展

抗生素的出现为感染性疾病的治疗和人类健康做出了巨大贡献。但是随着抗生素的广泛应用,尤其是不合理使用,使细菌对抗生素的耐药现象日趋严重。耐药菌的不断增加和扩散,严重威胁着人类健康。细菌耐药性问题已是一项亟待解决的全球性难题:常用抗生素对病原菌作用不断减弱,甚至出现了"超级细菌";开发新的有抗菌活性的化学合成药物难度大、周期长。中药在我国已有几千年的历史,具有资源丰富、不良反应低、不易产生耐药性等优点,故从中药中开发新的抗菌和抗细菌耐药性药物越来越成为研究热点。作者就近年来植物中药抗细菌耐药性的研究做一综述,包括了植物中药抗常见致病菌的耐药性研究报道、植物中药抗细菌耐药性的作用机制、影响植物中药抗细菌耐药性的因素和该领域的展望,为从传统植物中药中筛选和开发抗菌药物的研究提供参考。     

康力康呆灵对SAMP8小鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的:观察康力康呆灵对老年性痴呆模型小鼠行为学及血清、脑内MDA、SOD含量的影响,探讨其改善老年性痴呆病理机制。方法:将SAMP8小鼠按体质量随机分组,分别给予阳性药安理申(55 mg/kg)、康力康呆灵低、中、高剂量。以ICR小鼠为正常对照组,每日1次,连续给药4周后观察小鼠行为学及血清与脑组织MDA、SOD含量变化。结果:与模型组比较,低剂量组康力康呆灵对小鼠学习记忆有改善作用,中、高剂量组能显著提高小鼠学习能力,中剂量组小鼠脑组织中SOD含量升高,各剂量组小鼠血清中MDA含量均降低,低剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显降低。结论:康力康呆灵对老年性痴呆模型小鼠行为学具有改善作用,其作用机理可能与调节SOD、MDA的含量有关。     

桂枝汤有效部位A对体温双向调节作用机理研究——对下丘脑和隔区AVP及下丘脑NT含量的影响

在酵母诱导的发热大鼠中,桂枝汤有效部位Ａ（Ｆｒ．Ａ）能降低隔区ＡＶＰ和下丘脑ＮＴ含量,对下丘脑ＡＶＰ含量无影响;在安痛定诱导的本温大鼠中,Ｆｒ．Ａ能提升下丘脑、隔区ＡＶＰ含量和下丘脑ＮＴ含量。结果提示,Ｆｒ．Ａ对发热动物的解热作用与影响下丘脑ＮＴ和隔区ＡＶ宾释放有关;抑制 ＡＶ客ＮＴ的释放或利用参予Ｆｒ．Ａ对低体温的调节过程。     

桂枝汤有效部位A对体温双向调节作用机理研究——对下丘脑和隔区AVP及下丘脑NT含量的影响

在酵母诱导的发热大鼠中,桂枝汤有效部位Ａ（Ｆｒ．Ａ）能降低隔区ＡＶＰ和下丘脑ＮＴ含量,对下丘脑ＡＶＰ含量无影响;在安痛定诱导的低体温大鼠中,Ｆｒ．Ａ能提升下丘脑、隔区ＡＶＰ含量和下丘脑ＮＴ含量。结果提示,Ｆｒ．Ａ对发热动物的解热作用与影响下丘脑ＮＴ和隔区ＡＶＰ的释放有关;抑制中枢ＡＶＰ和ＮＴ的释放或利用参予Ｆｒ．Ａ对低体温的调节过程     

活心丸防治气虚血瘀证冠心病分子机制及方义和疗效解析

心血管病具有高发病率与高死亡率的临床特点，属于中医学中的“胸痹心痛”范畴。中医药对证防治心血管病疗效独特，且副作用小。活心丸属于国家基本用药品种，基于“阳微阴弦”的基本病机和心肌缺血缺氧的病理学基础组药成方，临床上主要用于冠心病心绞痛（气虚血瘀证）的防治。该药源于经典名方，由10种名贵中药材组成，临床疗效确切，主要通过增加心肌收缩力、提高心输出量、改善微循环、增加冠脉血流量、免疫调节及抗炎解毒、镇静安神等药理作用呈现其中医临床上益气活血、温通宣痹的功效，临床上主要应用于心阳不足、气虚血瘀所致的胸痹心痛，胸闷气短，心悸怔忡，畏寒肢冷等冠心病心绞痛者，尤其是老年（阳气虚弱）、既往心肌梗死者。该文基于已有的研究报道从冠心病基本病机角度阐释活心丸的方义，并对其作用靶点、作用部位和作用环节等进行分析和预测，从基础研究到临床循证医学研究释明其作用机制，为其进一步的临床合理高效使用提供数据支撑和科研实证。     

防风提取物联合三氧化二砷对K562细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨防风提取物联合三氧化二砷(arsenic trioxide, ATO)对人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法制备防风提取物,以不同浓度的防风提取物或ATO处理培养的K562细胞48 h,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,应用流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测细胞凋亡和细胞周期。结果MTT检测显示,与对照组比较,防风提取物750、1000、1250、1500μg/ml组细胞增殖抑制率[分别为(23.29±3.31)%、(48.30±2.50)%、(79.62±3.41)%、(88.94±0.06)%]升高(P均＜0.05);防风提取物联合ATO 1.0、0.5μg/ml组增殖抑制率较ATO 1.0、ATO0.5μg/ml组[(64.99±5.18)%比(44.48±3.31)%、(38.59±3.88)%比(26.30±5.03)%]显著升高(P 均＜0.05)。流式细胞检测结果显示,防风提取物联合ATO 2.0、1.0、0.5μg/ml组K562细胞凋亡率较ATO 2.0、1.0、0.5μg/ml组[(33.97±0.59)%比(20.97±2.17)%、(13.53±0.47)%比(9.77±0.64)%、(6.63±0.40)%比(4.00±0.46)%]升高(P均＜0.05);细胞周期结果显示,防风提取物联合ATO 2.0、1.0、0.5μg/ml组细胞S期细胞比例[(60.25±2.59)%比(55.61±1.28)%、(60.89±1.53)%比(37.96±1.02)%、(47.76±0.87)%比(39.90±0.92)%]明显增加(P均＜0.05)。结论防风提取物对K562细胞具有增殖抑制作用;防风提取物可明显增强ATO对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。ATO可使K562细胞阻滞于G2/M期,而防风提取物与ATO联合应用则使K562细胞阻滞于S期。     

蛋白激酶C和I_kΒNF_kΒ在免疫调节中的作用

蛋白激酶C是一组重要的细胞内信号转导物质, 它磷酸化下游 元件IκB,使其活化并分解小分子蛋白NF-κB,该小分子蛋白对淋巴细胞的活化、淋巴细胞的凋亡以及淋巴细胞介导的细胞毒作用有着重要的调控作用。NF-κB与IκB-α是一组相互调节的系统,其中一个成分调节水平的改变可影响另一个成分的活性;这些成分活性的改变又可反馈性调节PKC的活性。