氨溴索对吸烟大鼠肺组织激活蛋白-1、铜锌超氧化物歧化酶表达的影响

目的 通过研究氨溴索对吸烟大鼠肺组织中激活蛋白-1(AP-1)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)表达的影响,探讨氨溴索在慢性阻塞性肺疾病(ODPD)抗氧化治疗中的作用及其机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、吸烟组、氨溴索组,分别采用原位杂交半定量技术、免疫组织化学法和免疫细胞化学法检测支气管上皮细胞及肺泡巨噬细胞中AP-1(c-jun和c-fos亚单位)和CuZn-SOD mRNA及其蛋白的表达水平.结果 吸烟组大鼠支气管上皮细胞和肺泡巨噬细胞c-jun、c-los、CuZn-SOD mRNA及其蛋白表达水平明显高于对照组(均P<0.05);氨溴索组c-jun、c-fos mRNA及其蛋白、CuZn-SOD mRNA表达水平明显低于吸烟组(均P<0.01),而CuZn-SOD蛋白表达水平与其他两组相比无统计学差异(P>0.05).结论 氨溴索可以降低吸烟大鼠肺组织AP-1 mRNA及其蛋白和CuZn-SOD mRNA的表达,其可能通过降低AP-1的表达在COPD治疗中发挥一定的抗氧化作用.     

慢性阻塞性肺气肿上呼吸道病变的CT观察

目的　分析慢性阻塞性肺气肿上呼吸道的变化。方法　对 4 0例确诊为慢性阻塞性肺气肿患者和同期 39例正常对照者行肺部螺旋CT扫描。测量以下指标并进行统计学分析 :(1)气管横截面积 (Ta) ;(2 )气管指数 (Ti) ,即气管的最大横径 (Tc)和最大矢径 (Ts)的比率 ;(3)左、右主支气管直径 (分别记为Bl和Br) ;(4 )左、右主支气管的分叉角度 (Ba) ;(5 )胸廓指数 (Thi) ;(6 )气体潴留指数 (Ati)。结果　除Ba外 ,气肿组与对照组上述指标的均值差异都有显著性意义 ,气肿组的Ti与Ati呈明显的负相关 (r =- 0 5 93,P <0 0 0 1) ,Ti与Thi呈明显的正相关 (r =0 5 37,P <0 0 1)。Ta与Ati(r =0 10 5 ,P >0 0 5 )和Ta与Ti(r =- 0 12 5 ,P >0 0 5 )均无明显的相关关系。结论　Ti减小是慢性阻塞性肺气肿气管的主要变化 ,而且这种改变与肺气体潴留和胸廓改变相关     

家庭环境与高考学生抑郁焦虑症状的相关性研究

目的了解高考学生家庭客观和主观(心理)环境对抑郁、焦虑症状形成的影响程度,为改善家庭心理环境、培养学生健康心理提供科学依据。方法使用自编一般情况调查问卷、抑郁量表(CES-D)、焦虑自评量表(SAS)和家庭环境量表中文版(FES-CV),对1 663名高考学生进行评估。结果高考学生抑郁症状检出率为29.65%,焦虑症状检出率为13.05%,且抑郁、焦虑症状学生与家庭心理环境密切相关,亲密性、娱乐性、组织性是抑郁、焦虑症状发生的保护因素,矛盾性是抑郁、焦虑症状形成的危险因素。结论改善家庭心理环境是塑造学生健康心理,降低抑郁和焦虑症状的有效途径。     

急性发作期支气管哮喘患者痰细胞因子水平与肺通气功能的相关研究

在一些过敏性疾病中表现出IL-12和IL-13表达失衡。支气管哮喘急性发作期气道局部IL-12和IL-13水平如何?以及它们的表达水平与肺通气功能有何关联?相关的研究尚少见报道。鉴于此，本研究旨在探讨支气管哮喘急性发作期痰中细胞因子IL-12、IL-13的变化与肺通气功能的关系，以便为研究哮喘提供更多的实验依据。     

不同吸烟量对大鼠肺组织核因子κB和E-选择素表达的影响

目的 研究不同吸烟量对大鼠肺组织中核因子κB(NF-κB)和E-选择素表达水平的影响,探讨吸烟与COPD肺组织炎症的关系.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、小量吸烟组和大量吸烟组,每组8只.吸烟时间为20周.采用免疫组化和原位杂交半定量检测各组支气管上皮细胞NF-κB和E-选择素的表达.结果 小量吸烟组、大量吸烟组NF-κB与E-选择素mRNA及蛋白表达均较对照组显著增高,小量吸烟组较大量吸烟组表达降低.E-选择素mRNA和蛋白的表达水平与NF-κB mRNA和蛋白的表达水平呈正相关.结论 吸烟可引起大鼠气道上皮细胞NF-κB和血管内皮细胞E-选择素mRNA及其蛋白的表达水平升高,且随着吸烟量的增加其表达水平增高.     

吸烟对大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 通过研究不同吸娴量、吸烟持续时间及戒烟对大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA及其蛋白表达水平的影响,探讨吸烟及戒娴与COPD气道重塑的关系.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、长期大量吸烟组、短期大量吸烟组、长期小量吸烟组和长期大量吸烟后戒烟组,每组各8只大鼠.分别采用原位杂交和免疫组织化学方法 检测各组大鼠气道上皮细胞中MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平.结果 (1)各吸烟组大鼠均出现了肺气肿的病理学改变,长期大量吸烟组最严重.(2)长期大量吸烟组[(22.01±2.86)PU,(20.81±2.46)PU]、长期小量吸烟组[(6.92±2.71)PU,(8.84±1.80)PU]、短期大量吸烟组[(14.94±3.46)PU,(13.68±2.00)PU]及戒烟组[(19.00±3.36)PU,(14.82±1.74)PU]大鼠气道上皮细胞MMP-9 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组[(0.88±0.88)PU,(2.80±1.66)PU,P均<0.01].(3)长期小量吸炯组、短期大量吸烟组和戒炯组大鼠气道上皮细胞MMP-9 mRNA及其蛋白的表达水平低于长期大量吸烟组(P均<0.05).结论 吸烟引起大鼠气道上皮细胞MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平升高,随吸烟时间和量的增加其表达增加,戒烟后其表达可下降.提示吸烟可以引起气道破坏和重塑;戒烟可减轻气道重塑,是防治COPD的有效措施之一.     

γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶、转化生长因子β1在吸烟大鼠肺组织中的表达

目的 观察不同吸烟时间大鼠支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞和肺组织中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA及其蛋白的表达水平以及二者的相关性,探讨TGF-β1在吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)氧化/抗氧化失衡中的作用.方法 自制大鼠实验性被动吸烟装置,建立吸烟引起COPD的动物模型,将40只大鼠随机分为不吸烟组、吸烟1月组、吸烟2月组、吸烟3月组,每组各10只.分别采用免疫组织化学法、免疫细胞化学法和原位杂交半定量技术检测支气管上皮细胞及肺泡巨噬细胞中γ-GCSh(重链亚单位)和TGF-131 mRNA及其蛋白的表达水平.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肺组织匀浆中γ-GCSh和TGF-β1 mRNA的表达水平.结果 吸烟3月组大鼠出现了肺气肿的病理改变.①吸烟1月、2月和3月组大鼠支气管上皮细胞γ-GCSh和TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平、肺泡巨噬细胞γ-GCSh和TGF-β1蛋白表达水平明显高于不吸烟组(均P<0.01).②吸烟1月、2月和3月组大鼠肺组织匀浆中γ-GC-Sh和TGF-β1 mRNA表达水平明显高于不吸烟组(均P<0.05).③吸烟1月组和吸烟3月组大鼠支气管上皮细胞γ-GCShmRNA及其蛋白的表达水平与TGF-β1表达水平呈直线正相关,肺泡巨噬细胞γ-GCSh蛋白表达水平与TGF-β1表达呈直线正相关;吸烟3月组肺组织匀浆中γ-GCSh mRNA表达水平与TGF-β1表达呈直线正相关. 结论 随着吸烟时间的延长,支气管肺组织中γ-GCS和TGF-β1的mRNA及其蛋白表达水平逐渐增高,并且二者呈正相关;提示TGF-β1在吸烟所致COPD氧化/抗氧化失衡中可能发挥一定的作用.     

我国7个地理区域哮喘急性发作住院患者季节性分布特征

目的 了解我国7个地理区域内哮喘急性发作住院患者的季节性分布特征。方法 对全国7个地理区域（东北、华北、华中、华东、华南、西北、西南）内的29家三甲医院2013－2014年间因哮喘急性发作住院的患者例数及同期该院呼吸内科总住院患者例数进行统计,逐月计算因哮喘急性发作住院患者占总住院患者的比例。对各个地区之间及每个地区不同月份之间哮喘急性发作患者的住院情况进行了统计学分析。结果 在研究的时间范围内,29家医院的呼吸科总住院患者为206 135例次,其中因哮喘急性发作住院患者为6 480例次,占同期总住院数的3.14%。不同地区间因哮喘急性发作住院人数占同期总住院人数的比例差异较大,东北地区比例最高（5.61%）,华东地区比例最低（1.97%）。不同地区之间哮喘患者住院比例的差异均有统计学意义（P<0.000 1）。多数地区因哮喘急性发作住院患者例数及比例都有两个高峰,分别位于2－4月及9－10月,东北、华东及华南地区的春季高峰更为显著,而华北及西南地区的秋季高峰更为明显,西北地区的高峰则位于冬季（12－1月）及夏季（6－8月）。东北、华北及西南地区各月份之间哮喘急性发作住院情况的差异有统计学意义（P<0.005）。结论 不同地区哮喘急性发作住院患者存在一定的季节波动性,多数地区存在春季及秋季两个高峰。     

酷似周围型肺癌的肺毛霉菌病一例

肺毛霉菌病是一种临床确诊率低而病死率高的疾病，好发于免疫系统缺陷或有基础疾病的患者。现报道1例酷似周围型肺癌的肺毛霉菌病的病例。     

香烟烟雾暴露对哮喘大鼠树突状细胞共刺激分子CD80、CD86表达的影响及意义

目的通过研究香烟烟雾对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠骨髓来源的树突状细胞(dendriticcells,DCs)表面共刺激分子CD80、CD86表达的影响,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组、哮喘组、烟雾暴露组、哮喘+烟雾暴露组。建立动物模型,培养各组大鼠骨髓来源DCs及脾脏来源淋巴细胞,用流式细胞仪检测DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达。同时进行混合淋巴细胞反应,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清中IFN-γ和IL-4含量,MTT法检测淋巴细胞增殖活性。结果①哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达低于哮喘组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80表达低于对照组,哮喘组大鼠DCs表面共刺激分子CD86表达高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。②哮喘组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力低于哮喘组和对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。③烟雾暴露+哮喘组和哮喘组DCs的IFN-γ表达低于对照组,IL-4表达高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01),烟雾暴露+哮喘组DCs的IFN-γ表达低于哮喘组,IL-4表达高于哮喘组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。④DCs表面共刺激分子CD80与IFN-γ表达、淋巴细胞增殖活性呈显著正相关(分别r=0.659、0.394,P<0.01和P<0.05),与IL-4表达呈显著负相关(r=-0.421,P<0.01),共刺激分子CD86的表达与淋巴细胞增殖活性呈显著正相关(r=0.712,P<0.01)。结论香烟烟雾暴露可以降低哮喘大鼠DCs表面共刺激分子CD80、CD86的表达,进而减弱DCs活化淋巴细胞的能力,这可能在吸烟影响哮喘气道炎症和免疫平衡中发挥了一定作用。