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神经退行性疾病是一组由慢性进行性中枢神经系统退行性变性而产生的疾病总称.多数神经退行性疾病进展缓慢,发病机制不明,迄今仍无有效治疗措施.随着各种人类疾病特异性诱导多能干细胞(iPSC)的建立,利用患者自身细胞诱导形成的iPSC进行神经退行性疾病的研究更加切实可行.目前疾病特异性iPSC在神经退行性疾病模型建立、药物筛选及细胞移植等方面的研究取得了很大进展,对揭示神经退行性疾病的发病机制,并推动早期诊断及临床治疗的发展具有重要的理论意义和极大的应用潜力.本文重点介绍iPSC定向诱导神经细胞在帕金森病、阿尔茨海默病、脊髓性肌萎缩症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症和舞蹈病等5种常见神经退行性病中的建模、药物筛选及临床治疗方面的研究进展,同时对该领域当前面临的问题进行分析和评价. 相似文献
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目的:通过比较干燥综合征组和正常对照组进行放射性核素显像的定量参数差异,观察干燥综合征患者的腮腺和颌下腺损害的各自特点。方法:38例干燥综合征患者均符合2002年干燥综合征国际分类(诊断)标准,对照组14例,所有病例按常规行唾液腺动态显像,并计算获得3项摄取功能参数:4min摄取比值(UR4)、15min摄取比值(UR15)、摄取速率(UV);3项排泄功能参数:最大排泄量(MS)、酸刺激后腺体计数下降到最低所需的时间(Tmin)和1min内排泄速率(SV1min),将两组定量参数进行t检验和Mann-Whitney U检验。结果:干燥综合征组腮腺不显影或显影不清楚的比例为2/38,干燥综合征组腮腺功能参数SV1min、UR15明显减低。颌下腺不显影或显影不清楚的例数为14/38,干燥综合征组颌下腺功能参数包括:UR4、UR15、UV、MS、SV1min均较对照组明显减低。结论:干燥综合征患者的腮腺与颌下腺功能损害并不是完全一致的。颌下腺损害更加常见,摄取和排泌量及速度均减低。腮腺仅高峰摄取比值和早期排泌速率明显减低,摄取速率和排泄量可表现正常。 相似文献
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131Ⅰ治疗分化型甲状腺癌的现状和进展 总被引:2,自引:0,他引:2
分化型甲状腺癌(DTC)包括乳头状癌和滤泡状癌,占甲状腺恶性肿瘤的90%以上。DTC恶性程度不高,其肿瘤细胞保留了甲状腺细胞的摄碘功能,目前常用"手术+131Ⅰ治疗+甲状腺素抑制"的综合疗法治疗DTC,提高了DTC患者的生存率,但在DTC病变发展过程中,肿瘤细胞有失分化的趋势,其摄取碘的功能降低甚至消失。目前针对DTC治疗的研究趋势主要包括基因重组人促甲状腺激素的临床应用,维甲酸的诱导再分化及钠燃运体基因的研究。 相似文献
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【目的】探讨^18F-FDG SPECT显像不同重建方法对鼻咽癌影像的影响。【方法】鼻咽癌患者27例(初发12例,放疗后15例)进行^18F-FDG符合线路显像,以预先分组最大期望值符合电路成像衰减校正(COSEM/AC)、非衰减校正(COSEM/NC)重建和滤波反投影(FBP)重建图像。比较三种方法的图像质量及病灶的探测情况。【结果】①FBP重建速度快,但质量差。COSEM重建速度慢,但影像质量高;经衰减校正后图像边缘结构清晰,反映组织的实际放射性分布。②COSEM/AC、COSEM/NC和FBP对鼻咽部恶性病灶的检出率分别为100%(22/22)、91.0%(20/22)和91.0%(20/22);三种方法对鼻咽外病灶检出率均一致。③COSEM/AC和COSEM/NC的L/B比值明显高于FBP(P〈0.001)。COSEM/AC和COSEM/NC在头颈部病灶的L/B比值无显著性差异(鼻咽部:t=0.918,P=0.37;头颈部:t=1.793,P=0.079),但在胸腹部有显著性差异(t=3.955,P=0.001)。[结论]COSEN/AC重建在FDG SPECT显像中能提高影像质量和鼻咽部病灶的检出。 相似文献
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补髓生血冲剂对慢性再生障碍性贫血患者血清Fas、Bcl-2表达作用 总被引:11,自引:2,他引:9
再生障碍性贫血 (AA)作为造血干 祖细胞增殖缺陷性疾病 ,是否存在造血干 祖细胞过早、过度凋亡已越来越引起人们的重视。我们课题组的前期工作提示 ,骨髓造血干细胞存在着细胞凋亡 ,证实了AA时骨髓造血细胞凋亡明显增加 ,这与有关报道一致[1] 。本文从免疫学角度检测慢性再生障碍性贫血(CAA)患者血清促细胞凋亡因子 (Fas)、血清抑凋亡因子 (Bcl 2 )表达水平 ,并观察用药前后的变化 ,以进一步探讨CAA发病中的凋亡机制及中药补髓生血冲剂治疗CAA的疗效机理。1 材料和方法1 1 病例资料 本项研究的实验组与对照组病人诊… 相似文献
97.
补髓生血冲剂对慢性再生障碍性贫血患者血清可溶性Fas、肿瘤坏死因子、白细胞介素2表达作用的影响 总被引:8,自引:1,他引:7
为探讨补肾中药补髓生血冲剂抑制慢性再生障碍性贫血(CAA)细胞凋亡的疗效机理,分析了30例CAA患者血清可溶性Fas(sFas)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)水平在用药前后的变化规律,并用再障生血片进行对照研究。结果,患者疗前血清sFas、TNF-α、IL-2表达均明显高于正常组(P<0.05或P<0.01),疗后sFas、TNF-α水平接近正常组(P>0.05),而IL-2水平仍高于正常组(P<0.05)。表明:(1)CAA患者血清存在着细胞凋亡相关因子的表达异常;(2)补髓生血冲剂是通过调节TNF-α水平来调控CAA患者细胞表面Fas分子的表达,并影响血清sFas的表达,而并非通过调节IL-2表达水平来影响CAA细胞凋亡。 相似文献
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目的:从BMP/Smad通路出发探讨华山壮骨散治疗实验大鼠糖皮质激素性股骨头坏死作用机制的实验研究。方法:将SD大鼠分成5组:A组为正常组,正常喂养不做任何处理,B、C、D、E组均注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,每周两次,复制糖皮质激素性股骨头坏死动物模型,B组为模型组; A、B组给予生理盐水灌胃; C组为阳性对照药壮骨关节丸组; D、E组为华山壮骨散高剂量组、低剂量组(实验高剂量组、实验低剂量组),给药10周。取材,分别取大鼠股骨头和肾脏,采用Real-time PCR法和Elisa法进行mRNA和蛋白表达测定。结果:各组大鼠股骨头、肾组织BMP2、Smad2和26S-PSM均有表达,与正常组比较,模型组股骨头中BMP2和Smad2表达显著降低(P 0. 05),26S-PSM表达有所增加(P 0. 05);与模型组比较,实验高剂量组、壮骨关节丸组股骨头中BMP2 mRNA、Smad2 mRNA表达明显上调(P 0. 05),高、低剂量组股骨头中26S-PSM表达均明显减少(P 0. 05);与壮骨关节丸组相比较,实验高剂量组股骨头中BMP2 mRNA、Smad2 mRNA表达明显上调(P 0. 05),26S-PSM的表达增加(P 0. 05)。结论:华山壮骨散防治糖皮质激素性股骨头坏死的作用机制之一为通过调整BMP/Smad通路的BMP2 mRNA、Smad2 mRNA以及26S-PSM活性而实现。 相似文献
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