胸腺原发性类癌二例

例1，男，63岁，头晕血压增高10年，近3年来头县加重，并出现胸闷气喘。病理检查：①巨检：肿块椭圆形，大小7cm×6cm×2cm，表面灰红色，尚光滑，切面呈囊实性，质软鱼肉样。②镜检：瘤细胞中等大小，形态较一致，核圆形及卵圆形，染色质细，可见小核仁，核分裂相1／10HPF，胞     

对食管癌肉瘤与肉瘤样癌的初步探讨

对食管癌肉瘤与肉瘤样癌的初步探讨黄志勇乔振亚章宜芬周祀侨贡仁武一、材料和方法收集南京市鼓楼医院、涟水县人民医院、宿迁市人民医院和淮安市人民医院１９８０年１月～１９９５年１月食管癌切除标本中临床和病理资料完整的２０例食管癌肉瘤。男１５例，女５例。年龄４...     

十二指肠球部胃黏膜异位230例临床病理分析

目的探讨十二指肠球部胃黏膜异位的临床、内镜、病理特征及诊断。方法回顾性分析230例十二指肠球部胃黏膜异位的临床病理资料,分析其临床、内镜、病理特点及诊断方法。结果十二指肠球部胃黏膜异位的发生率为0.59%;男性144例,女性86例;平均发病年龄(65.34±10.36)岁;其中179例患者伴有反复的上腹部不适;所有病例都伴有炎症和(或)其他消化道疾病;十二指肠球部胃黏膜异位分为两型:Ⅰ型由胃型腺体和胃小凹上皮组成,Ⅱ型直接由胃小凹上皮组成,其中Ⅱ型与幽门螺杆菌感染有关;十二指肠胃黏膜异位内镜下表现有黏膜粗糙糜烂、片状黏膜结节状增生伴浅溃疡形成、广基息肉样增生、扁平增生等,且内镜下并无直接诊断胃黏膜异位者。结论十二指肠处胃黏膜异位的发生以男性居多,年龄分布以中老年为主,与十二指肠炎、糜烂等炎性疾病有关;Ⅰ型胃黏膜异位可能与先天异常有关,Ⅱ型胃黏膜异位可能与胃小凹上皮的化生有关;内镜下可见十二指肠处黏膜粗糙、糜烂、结节状增生,尤其是息肉样增生需考虑胃黏膜异位的可能性。     

肾透明细胞肉瘤临床病理观察

目的探讨肾透明细胞肉瘤的临床病理特点和鉴别诊断要点。方法结合文献对2例肾透明细胞肉瘤的临床资料、病理特征、免疫表型及治疗预后进行分析。结果典型的组织学特征表现为温和的卵圆形上皮样或梭形透明细胞排列成巢状或条索状,可见多量纤维间质分隔,并伴有特征性的"鸡爪样"小血管。免疫组化:肿瘤细胞vimentin、bcl-2、EGFR、CD117、CD99和CD10(+),S-100、CK、EMA、desmin、SMA、CD34和P504S(-)。结论肾透明细胞肉瘤是一种罕见的儿童肾恶性肿瘤,病理诊断尤其应注意与肾母细胞瘤和中胚层肾瘤鉴别。肿瘤细胞免疫组化染色有助于与其他肾脏肿瘤鉴别。     

肾原发性平滑肌肉瘤2例及文献复习

目的：探讨原发于肾脏的平滑肌肉瘤的临床病理学特点、诊断、治疗、组织发生及预后诸因素,方法：2例均行B超,CT或MRI检查,均进行病肾根治性切除术,其中1例术后失访,另1例术后未进行任何治疗,对2例肾平滑肌肉瘤进行常规HE,组织化学及免疫组织化学染色观察,结果：未进行任何辅助治疗的患者于手术1年后死亡。2例显微镜下表现,组织化学及免疫组织化学染色均显示平滑肌源性肿瘤的特点,结论：肾原发性平滑肌肉瘤少见,临床诊断较困难,但有其病理特征,依靠肾切除标本的病理检查,配以组织化学染色和免疫组织化学染色可确诊,复习文献,该肿瘤恶性度高,且位置深,一般发现已属晚期,故预后甚差,化疗,放疗效果均不理想,手术切除病肾是唯一可行方法。     

肠道血管周上皮样细胞肿瘤三例临床病理学特征分析

目的:探讨肠道血管周上皮样细胞肿瘤（PEComa）的临床病理学特征。方法:收集3例肠道PEComa病例的资料,光镜下观察HE、免疫组织化学和特殊染色切片,应用荧光原位杂交（FISH）法检测TFE3基因断裂重组情况,复习相关文献并进行分析总结。结果:肿瘤主要位于肠道黏膜下层和肌层,界限较清,细胞呈上皮样或胖梭形,2例排列...     

红黄煎剂通过调节AKT/FoxO3a通路改善阿霉素造成的心肌细胞凋亡

目的:阿霉素是一种临床常用的化疗药物,其心脏毒性制约了它的临床使用,为了了解红黄煎剂在体外对阿霉素造成的心脏损伤降的作用,并探讨机制,做如下体外实验。方法:体外培养H9c2心肌细胞。用不同浓度红黄煎剂(HHD),阿霉素(DOX),红黄煎剂+阿霉素分别处理H9c2心肌细胞24 h,MTT法检测细胞活力,TUNEL和DAPI双染法检测细胞凋亡率,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白。然后Si-Fox O3a转染H9c2心肌细胞,免疫荧光及Western Blot法确定转染效果,western及MTT法检测红黄煎剂,阿霉素,红黄煎剂+阿霉素对Si-Fox O3a转染的H9c2心肌细胞的作用。结果:不同浓度(0~2 mg·m L-1)的红黄煎剂作用与H9c2细胞,发现对细胞有一定的促进增值的作用(P 0. 05),阿霉素作用与H9c2细胞,其IC 50为(3. 03±0. 11)μM,加用红黄煎剂以后发现其抑制曲线下移,其IC 50为(7. 07±0. 48)μM,其差异有统计学意义(P 0. 01)。TUNELDAPI双染法检测细胞凋亡,发现HHD+DOX将单用DOX组的凋亡率从(43. 23±5. 22)%下调到(25. 22±3. 21)%。其差异有统计学意义(P 0. 01)。红黄煎剂能显著下调阿霉素引起的Caspase-3的激活(P 0. 05),同时能上调生存蛋白Bcl-2(P 0. 05)。同时红黄煎剂能够提高H9c2细胞中的Akt/Fox O3a磷酸化的水平。转染siFox O3a后细胞增值率下降(P 0. 05),并且减弱了HHD促进细胞增值的作用(P 0. 05) Western Blot检测也证明了HHD在转染细胞系中的保护作用降低(P 0. 05)。结论:红黄煎剂能降低阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其可能是通过调节AKT/Fox O3a产生的。     

前列腺囊性畸胎瘤并发双侧睾丸下降不全1例

患者 ,男 ,1 7岁。发现下腹部包块伴排尿、排便困难 3个月于 2 0 0 1年 5月 4日入院。曾在外院以前列腺肉瘤予化疗。体检 :神清 ,浅表淋巴结不肿大 ,心肺未见异常 ,腹软 ,下腹部明显膨隆 ,可触及一 1 2cm× 1 5cm包块 ,光滑、质硬。双侧肾区无叩击痛 ,尿道外口无狭窄 ,阴茎发育良好 ,双侧阴囊发育差 ,未触及睾丸。直肠指检 :前列腺区可触及巨大肿块 ,光滑、质硬 ,上界不清 ,指套无血染。B超示前列腺占位 ;膀胱后下方有一 1 3.5cm× 1 5 .6cm含液性包块 ,包块头端可见团块状增强光团 ,不移动。与周围组织境界清。IVU示左输尿管扩张 ;CT示…     

结直肠癌中错配修复基因表达与临床病理及Pgp、GSTπ、TopoⅡ、Ki-67表达的关系研究

目的：探讨结直肠癌错配修复基因(MLH1,PMS2,MSH2,MSH6)免疫组化表达特点及其与临床病理的关系,以及错配修复基因(MLH1,PMS2,MSH2,MSH6)与结直肠癌中P-糖蛋白(Pgp)、谷胱甘肽-S-转移酶(GSTπ)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、细胞增殖抗原Ki-67免疫组化表达关系。方法：回顾性分析2014年2月至2015年12月我院收治的93例结直肠癌患者的临床病理资料,采用免疫组织化学法,检测癌组织中错配修复基因(MLH1,PMS2,MSH2,MSH6)、Pgp、GSTπ、TopoⅡ、Ki-67的表达,分析其表达特点。采用多个样本率(或构成比)的比较(即：R×C表的χ2检验),分析结直肠癌错配修复基因(MLH1,PMS2,MSH2,MSH6)与临床病理的关系及其与Pgp、GSTπ、TopoⅡ、Ki-67免疫组化表达关系。利用Pearson相关分析法分析MLH1、PMS2、MSH2、MSH6与Ki-67表达相关性。结果：错配修复基因MLH1、PMS2、MSH2、MSH6表达缺失阳性率分别占14.0%、17.2%、10.8%、11.8%,Pgp(?)、Pgp (+)、Pgp (++)、Pgp (+++)表达率分别占3.2%、25.8%、51.6%、19.3%。GSTπ(?)、GSTπ(+)、GSTπ(++)、GSTπ(+++)表达率分别占3.3%、16.7%、56.7%、23.3%。TopoⅡ阴性表达及IV级表达未见,TopoⅡⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级表达率分别占19.3%、77.4%、3.2%。Ki-67表达<10%(+)、10-50%(+)、>50%(+)分别占1.3%、25%、50%。错配修复基因MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与患者的性别、年龄、病理分化、TNM分期无统计学差异(P>0.05)。MSH2缺失表达与发病部位无统计学差异(P>0.05)。MLH1、PMS2、MSH6基因缺失表达与发病部位有一定差异性(P<0.05),发生左半结肠的缺失表达阳性率分别为：10.7%、10.7%、7.1%,右半结肠缺失表达阳性率分别为28.6%、35.7%、25%,直肠缺失表达阳性率为5.4%、8.1%、5.4%。MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与Pgp、GSTπ、TopoⅡ的表达无统计学差异(P>0.05)。MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与Ki-67表达有一定差异性(P<0.05), Ki-67<10%(+)的MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达率为62.5%,Ki-6710%~50%(+)的MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达率分别为21.1%、0、10.5%、5.3%,Ki-67>50%(+)的MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达率分别为6.1%、4.1%、8.2%、6.1%。MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与Ki-67表达呈负相关(相关系数分别为r=?0.969、r=?0.464、r=?0.143、r=?0.344, P<0.05)。结论：错配修复基因MLH1、PMS2、MSH6基因缺失表达发生右半结肠几率相对较高,其次依次是左半结肠、直肠。MLH1、PMS2、MSH2、MSH6缺失表达与Ki-67表达呈负相关。