罕见胃形态变异一例

在我校病理陈列馆标本整理过程中发现1例胃形态明显变异的标本。于万方数据库、CNKI和PubMed数据库中均未捡索到有关胃形态变异的文章。查阅《系统解剖学》^[1]和《局部解剖学》^[2]、徐群渊主译《格氏解剖学》第39版^[3]、李云庆主译《临床应用解剖学》第4版^[4]皆未见该类型胃形态的记载。考虑到该类型胃形态变异的罕见性,可为胃解剖数据的收集和国人体质调查积累资料。本文就该例胃的解剖数值与临床意义报道如下。     

KA1表达再分布对神经元兴奋毒性的影响****

背景：特异的兴奋性神经递质受体过度活化时便发生细胞的兴奋性中毒,有关NMDA受体和AMPA受体活化致细胞兴奋性中毒死亡通路较为明确,但关于红藻氨酸(Kainate,KA)受体的功能到目前为止仍未明了。 目的：探究小鼠海马内注射KA之后KA1受体的再分布状况对中枢神经元兴奋性中毒的影响。 方法：成年雄性C57BL6小鼠海马内注射KA或PBS,2 h后进行Bederson体征评分、全脑切片免疫组化分析和死亡神经元检测。 结果与结论：海马内注射KA 2 h后,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤;KA1受体表达的变化主要出现在海马CA1和CA3区,在CA1区的表达上调明显,并开始出现神经元死亡,4~6 h后可见大量神经元死亡。结果表明 KA促使KA1受体亚单位在海马神经元CA区重新分布,增加神经元对兴奋性氨基酸毒性的敏感性,导致神经细胞死亡,中枢神经功能缺失。     

红藻氨酸诱导内质网应激模型的途径

背景：前期研究表明,海马内注射红藻氨酸海可诱发兴奋性红藻氨酸受体KA1亚受体在海马神经元的表达明显上调,内质网应激标志物磷酸化真核翻译起始因子2α表达增加并伴随细胞死亡。目的：探讨红藻氨酸海马内注射后内质网应激发生的机制。方法：取昆明小鼠32只,将0.15 nmol红藻氨酸注入海马CA1区域,注射时间为60 s。分别于红藻氨酸注射后第1,2,3,4,5,6,8,12小时灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,然后行全脑切片FJB染色分析与免疫荧光双标记观察。结果与结论：1红藻氨酸注射后第3,4,5,6,8小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示小鼠海马内神经元死亡明显;注射后第1,2,12小时,Bederson体征评分中枢神经功能未见明显损伤,FJB染色小鼠海马神经元死亡结果不明显。2根据FJB结果,取第3,8小时的脑片做免疫组化。海马内注射红藻氨酸后导致海马神经元中KA1和磷酸化真核翻译起始因子2α在相同的时间点表达明显上调,将KA1与磷酸化真核翻译起始因子2α图片结果进行叠加处理,两者完全重合,表明KA1的表达和内质网应激发生在同一个神经细胞内。结果表明红藻氨酸首先诱导了兴奋性膜上受体KA1表达的上调,其KA1的表达上调可能引起细胞内质网功能紊乱,导致内质网应激反应,并进一步促进了神经细胞的死亡。     

以组织工程建构技术修复周围神经损伤的难点

背景：组织工程构建技术是近年来周围神经损伤修复的重要方法之一,在周围神经治疗领域有着良好的前景。 目的：总结近年来利用组织工程学构建技术对周围神经损伤修复的研究进展。 方法：应用计算机检索万方数据库、CNKI和PubMed数据库中1995年1月至2011年12月关于组织工程构建技术的文章,在标题和摘要中以“组织工程,神经导管支架,生物活性,周围神经损伤”或“Tissue engineering,Nerve scaffold,Bioactivity,Peripheral nerve defect”为检索词进行检索,初检得到156篇文献,最终纳入56篇文献进行综述。 结果与结论：周围神经损伤组织工程修复的两个要素是神经支架材料的选择和生物功能化。构建神经的支架材料包括可降解和非可降解两大类,通常需要具有三维多孔结构和相应的孔隙率及比表面积,其力学性能、表面活性、生物相容性和导电性等直接影响神经损伤修复的效果;生物功能化的主要生物活性因子包括支持细胞,种子蛋白和神经营养因子,将这些生物活性因子接种在神经导管支架材料上,促进受损神经的修复与功能替代。组织工程技术应用于周围神经损伤修复与再生的研究重点在于导管、细胞与生长因子的综合应用。组织工程技术与生物技术的联合应用将成为周围神经损伤修复的研究热点。     

KA1表达再分布对神经元兴奋毒性的影响

背景：特异的兴奋性神经递质受体过度活化时便发生细胞的兴奋性中毒,有关NMDA受体和AMPA受体活化致细胞兴奋性中毒死亡通路较为明确,但关于红藻氨酸（Kainate,KA）受体的功能到目前为止仍未明了。目的：探究小鼠海马内注射KA之后KA1受体的再分布状况对中枢神经元兴奋性中毒的影响。方法：成年雄性C57BL6小鼠海马内注射KA或PBS,2h后进行Bederson体征评分、全脑切片免疫组化分析和死亡神经元检测。结果与结论：海马内注射KA2h后,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤;KA1受体表达的变化主要出现在海马CA1和CA3区,在CA1区的表达上调明显,并开始出现神经元死亡,4~6h后可见大量神经元死亡。结果表明KA促使KA1受体亚单位在海马神经元CA区重新分布,增加神经元对兴奋性氨基酸毒性的敏感性,导致神经细胞死亡,中枢神经功能缺失。     

以组织工程建构技术修复周围神经损伤的难点

背景：组织工程构建技术是近年来周围神经损伤修复的重要方法之一,在周围神经治疗领域有着良好的前景。目的：总结近年来利用组织工程学构建技术对周围神经损伤修复的研究进展。方法：应用计算机检索万方数据库、CNKI和PubMed数据库中1995年1月至2011年12月关于组织工程构建技术的文章,在标题和摘要中以“组织工程,神经导管支架,生物活性,周围神经损伤”或“TiSSMeengineering,Nervescaffold。Bioactivity,Peripheralnervedefect”为检索词进行检索,初检得到156篇文献,最终纳入56篇文献进行综述。结果与结论：周围神经损伤组织工程修复的两个要素是神经支架材料的选择和生物功能化。构建神经的支架材料包括可降解和非可降解两大类,通常需要具有三维多孔结构和相应的孔隙率及比表面积,其力学性能、表面活性、生物相容性和导电性等直接影响神经损伤修复的效果;生物功能化的主要生物活性因子包括支持细胞,种子蛋白和神经营养因子,将这些生物活性因子接种在神经导管支架材料上,促进受损神经的修复与功能替代。组织工程技术应用于周围神经损伤修复与再生的研究重点在于导管、细胞与生长因子的综合应用。组织工程技术与生物技术的联合应用将成为周围神经损伤修复的研究热点。     

以内质网应激浅谈糖尿病及其并发脑病的研究进展

研究表明,内质网应激（ERS）在糖尿病及糖尿病脑病发病中起着重要作用。结果发现,内质网应激介导的胰岛B细胞凋亡参与了糖尿病的发生,糖尿病脑病小鼠海马组织内发生了内质网应激。内质网应激在糖尿病及其并发糖尿病脑病的发病机制地研究与治疗方法地改善中具有广泛的应用前景和社会效益。     

医学细胞生物学教学方法实践与探讨

医学细胞生物学是医学生必修的一门重要的基础课.如何让学生在系统地掌握医学细胞生物学基础知识的同时,及时地了解细胞生物学发展的前沿动态及其在医学中的应用成果,并培养和训练学生科学思维能力,这是当前医学院校细胞生物学教学工作者不断探索的重点.在医学细胞生物学课堂中,进行一些创新教育教学方法尝试和探索,以激发学生学习兴趣,提高医学细胞生物学教学质量.