KA1表达再分布对神经元兴奋毒性的影响

背景:特异的兴奋性神经递质受体过度活化时便发生细胞的兴奋性中毒,有关NMDA受体和AMPA受体活化致细胞兴奋性中毒死亡通路较为明确,但关于红藻氨酸(Kainate,KA)受体的功能到目前为止仍未明了。目的:探究小鼠海马内注射KA之后KA1受体的再分布状况对中枢神经元兴奋性中毒的影响。方法:成年雄性C57BL6小鼠海马内注射KA或PBS,2h后进行Bederson体征评分、全脑切片免疫组化分析和死亡神经元检测。结果与结论:海马内注射KA2h后,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤;KA1受体表达的变化主要出现在海马CA1和CA3区,在CA1区的表达上调明显,并开始出现神经元死亡,4~6h后可见大量神经元死亡。结果表明KA促使KA1受体亚单位在海马神经元CA区重新分布,增加神经元对兴奋性氨基酸毒性的敏感性,导致神经细胞死亡,中枢神经功能缺失。     

红藻氨酸受体与神经退行性变疾病相关性研究进展

研究表明,红藻氨酸受体（ KARs）在神经退行性变疾病中起着重要作用。兴奋性神经递质的过度活化KARs可引起该受体的过度表达,从而使神经细胞死亡。研究KARs的作用机制,可为临床治疗神经退行性变疾病提供治疗的靶点。     

糖尿病脑病：起病隐匿机制复杂的并发症

糖尿病脑病（DE）是由糖尿病所引起的认知障碍和大脑神经生理及结构改变.该病起病隐匿且发病机制复杂,发病率逐年升高.降低DE的发病率,必须在控制糖尿病本身发生发展的同时,明确其发病机制并加以干预.     

乳腺乳头状瘤病与乳腺乳头状瘤的诊断和治疗

乳腺乳头状瘤病[1] 是指乳腺中、小导管上皮的乳头状增生 ,部分或全部填充乳管的管腔 ,并使其不同程度的扩张。Ｈａａｇｅｎｓｅｎ[1] 认为乳头状瘤病不同于导管内乳头状瘤及乳头状囊腺瘤 ,后二者皆构成可触及的肿瘤 ,而乳头状瘤病为一种镜下改变 ,并不构成可触及的肿瘤 ,因而许多学者也将乳头状瘤病称为“显微性乳头状瘤”。结合本院自 1995年 12月至1999年 12月共收治乳头状瘤病患者 2 9例 ,乳头状瘤患者 37例 ,现总结分析如下。1　临床资料1.1　一般资料66例患者均为女性 ,年龄 2 3～ 50岁 ,均以非月经期乳头溢液 (血性 ,浆液性或二者均…     

小鼠活体灌注显示细微脑血管的方法

灌注、铸型技术是向动物身体管道内注入填充剂,显示管腔脏器解剖学形态的常用方法[1].目前脑血管灌注技术多用于人体解剖,有少量对死亡后的小鼠进行脑血管灌注的文献报道[2],而目前没有对活体小鼠进行脑血管灌注的报道.为了掌握小鼠脑血管的形态结构,需制作出脑缺血的动物模型,本实验组分别使用活体、处死后的小鼠采用微量注射泵灌注填充剂并在保留脑组织的基础上显示小鼠脑血管形态结构[3],现将方法介绍如下.     

腹膜外疝囊颈高位结扎治疗腹股沟斜疝的体会

腹膜外疝囊颈高位结扎治疗腹股沟斜疝的体会禹华旭（衡阳市中心医院二外科，衡阳，４２１００１）腹股沟斜疝是外科常见多发病，腹股沟斜疝手术占所有疮的９０％［１］以上。多年来虽然在手术方法有了许多改进，但对降低手术并发症的发生率仍很不理想。例如手术后并发肠粘...     

KA1亚受体在内质网应激致海马神经元死亡中的作用

目的探究KA1亚受体的表达上调在内质网应激致海马神经元死亡中的作用。方法将70只成年雄性昆明小鼠随机分为
红藻氨酸组（KA组）、衣霉素组（TM）500 μg/ml组、TM1000 μg/ml组和TM2000 μg/ml组,海马内注射KA或不同浓度TM,不同
时间段（1、2、3、4、5、8、12 h）灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,全脑切片FJB染色和免疫组化分析。结果KA组第
3、4、5、8h和TM2000 μg/ml组第4、5小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示海马内细胞死亡增
加,免疫组化示KA1和P-eIF2α在海马神经元的表达明显上调（P<0.05）。结论海马内注射KA或TM后结果显示内质网应激中
有KA1的表达,在神经元凋亡过程中膜外受体KA1可能首先接受凋亡信号,并向细胞内传导,引起内质网功能紊乱,诱发内质
网应激,并进一步促使神经元调亡。
     

罕见胃形态变异一例

在我校病理陈列馆标本整理过程中发现1例胃形态明显变异的标本。于万方数据库、CNKI和PubMed数据库中均未捡索到有关胃形态变异的文章。查阅《系统解剖学》^[1]和《局部解剖学》^[2]、徐群渊主译《格氏解剖学》第39版^[3]、李云庆主译《临床应用解剖学》第4版^[4]皆未见该类型胃形态的记载。考虑到该类型胃形态变异的罕见性,可为胃解剖数据的收集和国人体质调查积累资料。本文就该例胃的解剖数值与临床意义报道如下。