KA1表达再分布对神经元兴奋毒性的影响

背景:特异的兴奋性神经递质受体过度活化时便发生细胞的兴奋性中毒,有关NMDA受体和AMPA受体活化致细胞兴奋性中毒死亡通路较为明确,但关于红藻氨酸(Kainate,KA)受体的功能到目前为止仍未明了。目的:探究小鼠海马内注射KA之后KA1受体的再分布状况对中枢神经元兴奋性中毒的影响。方法:成年雄性C57BL6小鼠海马内注射KA或PBS,2h后进行Bederson体征评分、全脑切片免疫组化分析和死亡神经元检测。结果与结论:海马内注射KA2h后,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤;KA1受体表达的变化主要出现在海马CA1和CA3区,在CA1区的表达上调明显,并开始出现神经元死亡,4~6h后可见大量神经元死亡。结果表明KA促使KA1受体亚单位在海马神经元CA区重新分布,增加神经元对兴奋性氨基酸毒性的敏感性,导致神经细胞死亡,中枢神经功能缺失。     

七氟醚复合表面麻醉用于小儿气管异物取出术的效果评价

呼吸道异物是耳鼻喉科常见急症之一,多发生于5岁以下儿童,1～3岁占多数。异物本身光滑、体小质轻,如瓜子、花生、小橡皮盖、塑料管套等均易吸入呼吸道。由于气道阻塞,患儿术前大多都存在缺氧、呼吸困难,并且手术和麻醉共同抢占气道,更加增加了麻醉管理的难度,目前临床多采用全身麻醉中保留患儿自主呼吸的方法。术中要求完善的镇静、镇痛和适度的抑制不良反射,同时要防止呼吸抑制。七氟醚麻醉具有起效快、作用时间短、恢复迅速而平稳和代谢快等优点。本文拟评价七氟醚复合表面麻醉用于小儿气管异物取出术的效果。     

液体石蜡封闭法建立大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型

目的:探讨液体石蜡封闭法建立大鼠心肌细胞H9C2缺氧/复氧损伤模型的可行性与稳定性。方法:将体外培养在六孔板中的大鼠心肌细胞H9C2随机分为对照组和实验组,对照组常规培养不做处理,实验组每孔细胞用高温灭菌的液体石蜡2mL封闭,造成缺氧环境,缺氧时间段分别为2、4、8、12h,处理结束后吸除石蜡,加入新鲜DMEM培养基,置二氧化碳培养箱中继续培养2h。超氧阴离子探针Dihydroethidium检测活性氧自由基含量变化;AnexinV/PI染色行流式细胞术检测不同时间缺氧/复氧处理后细胞凋亡率。结果:对照组细胞产生少量氧自由基;实验组随缺氧/复氧时间延长,氧自由基含量逐渐增加,缺氧2、4、8、12h细胞凋亡率分别为(0.76±0.15)%,(5.22±0.74)%,(10.36±2.07)%,(31.00±4.32)%,与对照组相比除缺氧2h组外其余三组均有显著性差异(P<0.05)。结论:液体石蜡封闭法建立H9C2缺氧/复氧损伤模型简单易行、重复性好。     

我院门急诊治疗痛风药物分析

目的了解我院门诊治疗痛风药物的使用情况。方法抽取我院门诊2018上半年治疗痛风处方进行分析。结果我院治疗痛风药物使用频率前三位依次是秋水仙碱(22.6%)、别嘌醇(21.7%)、苯溴马隆(17.5%)。结论痛风患者应在调整生活方式与饮食结构的基础上结合个体及时采取综合性治疗措施,个体化给药方案,以最小药物剂量达到最佳治疗效果。     

唑来膦酸注射液治疗绝经后骨质疏松早期不良反应情况分析

目的：研究并分析对绝经妇女骨质疏松实行唑来膦酸注射液医治的不良反应。方法选取2013年1月至2014年10月在我院医治绝经后骨质疏松患者78例,选择5 mg的唑来膦酸注射液实行医治,分析用药后30 d内不良反应情况,按照不良反应是否发生将其分为研究组组（未发生,5例）和对照组（发生,43例）,并对发生不良反应原因实行分析。结果78例患者在用药后出现不良反应几率为41．00％。研究组和对照组骨吸收抑制剂、钙剂、内分泌调节药品、骨钙素水平使用情况上对比,差异具有统计学意义（ P ＜0．05）;分析结果显示,应用内分泌调节药品为不良反应发生危险因素,而应用钙剂、骨吸收抑制剂为不良反应发生保护性因素。结论对于绝经后骨质疏松患者实行唑来膦酸医治发生不良反应几率大,可程度较小,加以骨吸收抑制剂、钙剂医治可让不良反应减少。     

右旋美托咪啶对全麻后置导尿管患者苏醒期躁动的影响

目的：评价右旋美托咪啶对全麻后置导尿管患者苏醒期躁动的影响。方法：选择普外科择期全麻下手术患者90例,年龄28—55岁,体重56～74kg,ASAI-Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者分为对照组（n=45）和右关托咪啶组（n=45）。两组患者均在麻醉诱导后置入尿管。右美托咪啶组关腹前经静脉输注右关托咪定0．5μg·kg^-1（以生理盐水稀释至20ml,10min注射完毕）,对照组输注20ml生理盐水。观察两组患者术中平均动脉压（MAP）、心率（HR）的变化及苏醒期躁动发生情况。结果：与对照组比较,右关托咪啶组麻醉苏醒期MAP降低、HR减慢,苏醒期躁动发生率也明显降低（P〈0．05）。结论：右旋关托咪啶可减少全麻后置导尿管患者苏醒期躁动的发生率。     

急性化脓性胆管炎合并心血管疾病的循证麻醉

目的:借助循证医学的方法为一例急性化脓性胆管炎合并心血管疾病的老年患者确定麻醉方案。方法:充分评估患者情况后,提出临床问题,从Cochrane图书馆(2009年第1期)、Pubmed(1999年1月-2009年4月)检索。检索主题词为:hypertension,cardiovascular disease,acute suppurative cholangitis,elderly patient,epidural an-esthesia,general anesthesia,RCT,human,meta-analysis,systmatic review。结果:共检索出与麻醉处理相关问题的随机对照试验24篇,系统评价12篇。分析文献后为患者制定合理的麻醉方案。结论:在临床工作中采用循证方法,结合最佳文献证据及医务人员的临床经验和患者的期望值,为急性化脓性胆管炎合并心血管疾病的患者制定理想的治疗方案,有效提高麻醉安全性。     

细胞穿透肽4介导的Cu/Zn SOD对缺氧复氧损伤心肌细胞的影响

目的 评价细胞穿透肽4(又称为蛋白转导结构域4,PTD4)介导的铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤(HRI)的影响.方法 用厌氧培养箱[85%氮气(N2),10%氢气(H2),5% CO2]制作大鼠心肌细胞(H9c2)HRI模型,设置HRI组(HRI的细胞培养液中不加任何处理因素),HRI+Cu/Zn SOD组(加入10 μmol/L Cu/Zn SOD)、HRI+PTD4-Cu/Zn SOD组(加入10 μmol/L PTD4-Cu/Zn SOD),另外以正常培养心肌细胞作为正常对照组,孵育30 min后,透射电镜观察心肌线粒体超微结构,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测心肌细胞凋亡.结果 PTD4-Cu/Zn SOD组线粒体损伤程度较HRI组有明显改善.与正常对照组比较,HRI组线粒体膜电位明显下降,PTD4-Cu/Zn SOD组线粒体膜电位低于正常对照组,但与HRI组比较明显恢复.HRI+PTD4-Cu/Zn SOD组心肌细胞凋亡指数[(10.20±2.77)%]较HRI组[(28.40±2.41)%]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PTD4介导的Cu/Zn SOD可以减轻大鼠心肌细胞的HRI.     

浙江省平阳县2008-2011年职业健康检查结果分析

[目的]掌握平阳县4年职业健康检查情况,明确今后职业卫生监管的重点,为制定针对性强的具有地区特色的职业病防治对策提供科学依据. [方法]利用国家健康危害因素监测信息系统和职业卫生工作报表,收集平阳县2008-2011年职业健康检查信息,对资料进行统计分析. [结果]平阳县4年职业健康检查应检企业1404家,企业受检率64.17％,应检人员13464人,人员受检率66.27％.疑似职业病检出14人,检出率0.16％;职业禁忌证检出220人,检出率2.47％;职业健康异常检出234人,检出率为2.62％.受检企业数、企业受检率、受检人员数和人员受检率逐年增加,疑似职业病、职业禁忌证和职业健康异常等检出率逐年减少.职业健康检查企业主要分布在在萧江、昆阳、鳌江、万全、水头等五大经济重镇,行业以轻工和金属加工为主,企业规模以小型为主.疑似职业病和职业禁忌证检出率小型规模企业高于中型规模企业.疑似职业病主要分布在轻工、建材和化工等行业,检出率最高者为建材行业,其作业岗位为建材加工、家具制造和塑编印刷等涉尘、涉苯岗位.职业禁忌证主要分布在轻工、金属加工和建材等行业,检出率最高者为金属加工行业,其作业岗位为家具制造、塑编印刷、电镀和移膜制革等接触粉尘和化学毒物的岗位. [结论]五大经济重镇、轻工与金属加工与建材行业、小型规模和涉尘、涉苯的企业是平阳县今后职业卫生监管的重点.建议对企业加强产业园区化分类管理,对作业工人实行基本职业健康检查,开展重点职业病监测与风险评估.     

KA1表达再分布对神经元兴奋毒性的影响****

背景：特异的兴奋性神经递质受体过度活化时便发生细胞的兴奋性中毒,有关NMDA受体和AMPA受体活化致细胞兴奋性中毒死亡通路较为明确,但关于红藻氨酸(Kainate,KA)受体的功能到目前为止仍未明了。 目的：探究小鼠海马内注射KA之后KA1受体的再分布状况对中枢神经元兴奋性中毒的影响。 方法：成年雄性C57BL6小鼠海马内注射KA或PBS,2 h后进行Bederson体征评分、全脑切片免疫组化分析和死亡神经元检测。 结果与结论：海马内注射KA 2 h后,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤;KA1受体表达的变化主要出现在海马CA1和CA3区,在CA1区的表达上调明显,并开始出现神经元死亡,4~6 h后可见大量神经元死亡。结果表明 KA促使KA1受体亚单位在海马神经元CA区重新分布,增加神经元对兴奋性氨基酸毒性的敏感性,导致神经细胞死亡,中枢神经功能缺失。