儿童室性期前收缩QT间期离散度和心率变异性的研究

目的：研究儿童室性期前收缩与QT间期离散度的变化以及心率变异性的关系。方法：选取2012年1月到2014年1月至成都市妇女儿童中心医院进行体检的50例正常儿童作为对照组，选取成都市妇女儿童中心医院小儿心内科于2012年1月到2014年1月收治的147例室性期前收缩患儿作为临床研究对象，并根据Lown分级结果将这147例患儿分为良性组（LownⅠ、Ⅱ）90例和恶性组（LownⅢ、ⅣA、ⅣB、V级）57例，对比3组患儿的QT间期离散度和心率变异性的各项指标。结果：（1）良性组患儿与对照组儿童的QT间期离散度无统计学差异（P＞0．05），恶性组患儿的QT间期离散度要明显高于功能组与对照组，差异具有显著的统计学意义（P＜0．001）；（2）根据试验结果可知，恶性组患儿的NN间期标准差（SDNN）、NN间期均值标准差（SDANN）、NN间期标准差指数（SDNN index）、相邻NN间期差值均方根（rMSSD）、相邻NN间期差值超过50ms心搏数百分率（PNN50）等数据均要明显低于良性组和对照组，差异具有统计学意义（P＜0．01）；良性组患儿的SDNN、SDANN、SDNN index要明显低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论：恶性室性期前收缩的患儿心率变异性显著降低，QT间期离散度显著增高，QT间期离散度以及心率变异性检测可以有效地预测儿童室性期前收缩的危险程度。     

护理干预在门诊输液患者药物不良反应中的应用

目的 探讨护理干预在门诊输液患者药物不良反应中的应用.方法 选取本院门诊2013年1～12月收治的输液患者14 000例,按照就诊时间顺序分为对照组与观察组,各7000例,对照组给予常规护理,观察组给予护理干预.比较两组的药物不良反应发生率、患者满意度及药物不良反应程度.结果 观察组的药物不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组的患者满意度高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组的药物不良反应程度比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 采取积极有效的护理干预能显著降低药物不良反应发生率,提高输液的安全性及患者对输液工作的满意度,值得临床推广应用.     

抑制Notch信号对血管紧张素Ⅱ诱导的肺血管重构的影响

目的：Notch信号对胚胎发育、血管损伤修复、肿瘤生长过程中的血管重构发挥了重要作用,但对肺动脉高压肺血管重构研究很少,本研究旨在探讨抑制Notch信号对血管紧张素Ⅱ（AngII）诱导的肺血管重构的影响。方法：采用AngⅡ持续刺激培养7 d的肺动脉血管条,测定血管管壁厚度及血管壁细胞增殖细胞核抗原（PCNA）和caspase-3阳性率。同时部分血管条还加入γ-分泌酶抑制剂DAPT抑制Notch信号,测定血管条Notch 1~4 受体及其下游转录因子HERP1、HERP2 mRNA水平。结果：AngⅡ持续刺激血管7 d,血管壁厚度增加近50%,伴有血管壁细胞PCNA阳性率升高和caspase-3阳性率降低（P＜0.05）。加入DAPT后,血管条Notch 1~4受体mRNA水平无明显改变,但HERP 1、2 mRNA水平降低（P＜0.05）,管壁厚度、PCNA和caspase-3阳性率的改变程度明显降低（P＜0.05）。结论：抑制Notch信号能抑制AngⅡ诱导的肺血管重构,可能成为肺动脉高压治疗的一个新思路。     

川崎病患儿内源性血管弹性蛋白酶变化及其与冠脉损伤的关系

目的探讨内源性血管弹性蛋白酶(EVE)对川崎病(KD)患儿冠脉损害的作用机制。方法选取2012年1月至2013年4月住院治疗的60例KD患儿为研究对象,以同期60例呼吸道感染发热患儿为对照组。采用超声心动图检测患儿冠状动脉扩张程度;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血EVE、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和转化生长因子β1(TGF-β1),并分析其与冠状动脉直径的相关性。结果 KD患儿急性期血EVE、MMP-9、TGF-β1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);并发冠脉病变的KD患儿的EVE水平明显高于无冠脉损害患儿,且EVE、MMP-9、TGF-β1水平与冠脉扩张程度成显著正相关(r=0.64~0.79,P0.01)。结论 EVE在KD冠脉病变中,可能是通过诱导MMP-9、TGF-β1合成而引起冠脉损伤。     

互联网联合延续护理对川崎病伴发冠状动脉受损患儿用药依从性及家庭照顾负担的影响

目的:探讨川崎病伴发冠状动脉受损(KDCAL)患儿应用互联网联合延续护理对患儿用药依从性及家庭照顾负担的影响。方法:选取102例KDCAL患儿为研究对象,按照护理方案不同分为对照组与观察组,每组各51例;患儿照顾者依据1∶1予以调查。对照组给予常规护理;观察组在对照组基础上给予互联网联合延续护理。比较护理前与护理6个月...     

AT1受体拮抗剂和ACEI对大鼠心肌肥厚时AT1mRNA表达的影响

目的探讨血管紧张素lI（AngⅡ）及其受体AT。在心肌肥厚中的作用,研究DMP811（AT,受体拈抗剂）、培哚普利（ACEI）对AngⅡ诱导的心肌肥厚大鼠心肌AT,mRNA表达水平的影响。方法24只6周龄的SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、AngII组、AngⅡ＋DMP811组、AngⅡ＋培哚普利组,每组6只。分别皮下埋藏装有生理盐水或AngⅡ的渗透微泵。1周后观察心脏质量、心脏质量／体质量的变化,采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌AT1mRNA表达情况,并进行比较。结果①输注AngII7d不会明显影响大鼠的体质量,但可使大鼠的心脏质量、心脏质量／体质量显著增加。AngⅡ组较正常对照组心脏质量、心脏质量,体质重明显增加（P〈0．05）;与AngⅡ＋DMP811组、AngⅡ＋培哚普利组相比．AngⅡ组心脏质量、心脏质量／体质量也明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）,而AngⅡ＋DMP811组、AngII＋培哚普利组的心脏质量、心脏质量／体质量差异无统计学意义（P〉0．05）。②AngⅡ组的ATlmRNA水平较对照组上调（84．5＋3．0）％（P〈0．01）,DMP811、培哚普利药物干预,可使AngⅡ诱导的ATlmRNA的转录上调有效阻断。而AngⅡ＋DMP811组、AngU＋培哚普利组的AT,mRNA水平差异无统计学意义（P〉O．05）。结论心肌肥厚时AT1mRNA的表达水平明显增加,且AngⅡ诱导了AT。mRNA的转录上调。而AngII导致的上述改变能被DMP811、培哚普利有效阻断。为以后防治心肌肥厚提供了重要依据。     

高原性肺动脉高压的治疗干预现状

高原性肺动脉高压是指正常人移居高原后由于低压性缺氧,引起肺小动脉功能及器质性改变致使肺动脉压力增高。早期高原性肺动脉高压系因急性缺氧引起的肺小动脉收缩,长期慢性低氧则引起心室肌及肺血管重构,最终发展为难治性梗阻性肺动脉高压。     

MMP9/TIMP-1在雷公藤甲素干预肺动脉高压动物模型中的作用

目的观察并探讨雷公藤甲素对肺血管重构模型的影响是否与影响基质金属蛋白酶MMP9/TIMP-1有关。方法建立大鼠左肺切除加野百合碱所致肺动脉高压模型,行雷公藤甲素连续和延迟两种治疗方案。通过心导管术测得血流动力学指标,荧光定量PCR(FS-PCR)行肺组织MMP9和TIMP-1的定量。结果①雷公藤甲素连续和延迟两种用药方案均能降低模型组平均肺动脉压(mPAP)和心室重量变化RV/(LV S)%(右室与左室加室间隔比),阻止大鼠肺动脉高压的发展,且连续治疗比延迟治疗效果更好(P<0.05)。②MMP9和TIMP-1在模型组肺组织中表达均增高,在两治疗组肺组织中表达均降低(P<0.05),但增高和降低的程度MMP9较明显。结论雷公藤甲素能延缓大鼠左肺切除加野百合碱注射诱导的肺动脉高压和右心室肥厚,影响MMP9/TIMP-1的平衡可能起了重要作用。     

辛伐他汀对大鼠实验性高原性肺动脉高压肺血管重构的影响

目的研究辛伐他汀对高原性肺动脉高压（PH）大鼠肺血管重构的影响。方法健康雄性SD大鼠40只。体质量180～230g。随机分为4组：对照组（N）;高原环境低压低氧模型组（H＋P）;辛伐他汀低剂量干预组（H＋L）：2mg/（kg.d）;辛伐他汀高剂量干预组（H＋H）：20mg/（kg.d）;除N组外,其他组置于减压舱,模拟海拔5000m高原,23h/d,持续21d;N组在吊压环境中正常饲养3周。分别测定各组肺动脉压、右心室肥大指数;光镜观察肺小动脉管壁厚度百分比、肺非肌性小动脉肌化程度、肺小血管管壁细胞增殖度及新生内膜产生。结果1.除新生内膜指标外,H＋P组各项指标均高于余3组（Pa〈0.01）;2.H＋L与H＋H组各指标比较无统计学差异（Pa〉0.05）;3.各组均无新生内膜产生。结论辛伐他汀对低压缺氧所致高原性PH及肺血管重构有防治作用,低压缺氧不能造成新生内膜增生。